Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
Aterosclerosi
Esperto medico dell'articolo
Ultima recensione: 05.07.2025
L'aterosclerosi è la forma più comune della malattia; è la più grave perché causa danni alle arterie coronarie, ai vasi cerebrali e insufficienza cerebrovascolare. Arteriosclerosi è un termine generico per diverse malattie che causano l'ispessimento e la perdita di elasticità della parete arteriosa. Le forme di arteriosclerosi non ateromatosa includono l'arteriosclerosi di Mönckeberg e l'arteriolosclerosi.
L'aterosclerosi è la formazione di placche (ateromi) nell'intima delle arterie di medio e grande calibro. Le placche contengono lipidi, cellule infiammatorie, cellule muscolari lisce e tessuto connettivo. I fattori di rischio includono dislipidemia, diabete, fumo, anamnesi familiare, stile di vita sedentario, obesità e ipertensione. I sintomi si verificano quando le placche si ingrandiscono o si rompono, riducendo o interrompendo il flusso sanguigno; le manifestazioni dipendono dall'arteria interessata. La diagnosi è clinica e confermata da angiografia, ecografia o altri esami di diagnostica per immagini. Il trattamento include la gestione dei fattori di rischio, una dieta appropriata, attività fisica e farmaci antiaggreganti piastrinici.
L'aterosclerosi può colpire tutte le arterie di grosso e medio calibro, comprese le arterie coronarie, carotidi e cerebrali, l'aorta e i suoi rami, e le grandi arterie degli arti. È una delle principali cause di morbilità e mortalità negli Stati Uniti e nella maggior parte dei paesi occidentali. La mortalità legata all'età dovuta all'aterosclerosi è diminuita negli ultimi anni, ma nel 2001 l'aterosclerosi coronarica e cerebrovascolare ha causato oltre 650.000 decessi negli Stati Uniti (più del cancro e quasi sei volte di più degli incidenti). La prevalenza dell'aterosclerosi è in rapido aumento nei paesi in via di sviluppo e, con l'allungamento della vita nei paesi sviluppati, l'incidenza aumenterà. Si prevede che l'aterosclerosi diventerà la principale causa di morte a livello mondiale entro il 2020.
[ Cause dell'aterosclerosi
Il segno distintivo dell'aterosclerosi è una placca aterosclerotica che contiene lipidi (colesterolo e fosfolipidi intracellulari ed extracellulari), cellule infiammatorie (come macrofagi e linfociti T), cellule muscolari lisce, tessuto connettivo (come collagene, glicosaminoglicani e fibre elastiche), trombi e depositi di calcio. Tutte le fasi dell'aterosclerosi, dalla formazione e crescita della placca alle complicanze, sono considerate una risposta infiammatoria al danno. Si ritiene che il danno endoteliale svolga un ruolo primario.
L'aterosclerosi colpisce preferenzialmente alcune regioni delle arterie. Un flusso sanguigno non laminare, o turbolento, (ad esempio, nei punti di ramificazione dell'albero arterioso) porta a disfunzione endoteliale e inibisce la produzione endoteliale di ossido nitrico, un potente vasodilatatore e fattore antinfiammatorio. Tale flusso sanguigno stimola anche le cellule endoteliali a produrre molecole di adesione, che attraggono e legano le cellule infiammatorie. Anche i fattori di rischio per l'aterosclerosi (ad esempio, dislipidemia, diabete mellito, fumo, ipertensione), gli stress ossidativi (ad esempio, radicali superossido), l'angiotensina II e le infezioni sistemiche inibiscono il rilascio di ossido nitrico e stimolano la produzione di molecole di adesione, citochine proinfiammatorie, proteine emotattiche e vasocostrittori; i meccanismi precisi sono sconosciuti. Di conseguenza, monociti e linfociti T si attaccano all'endotelio, migrano verso lo spazio sottoendoteliale e avviano e perpetuano la risposta infiammatoria vascolare locale. I monociti nello spazio subendoteliale si trasformano in macrofagi. Anche i lipidi ematici, in particolare le lipoproteine a bassa densità (LDL) e le lipoproteine a bassissima densità (VLDL), si legano alle cellule endoteliali e vengono ossidati nello spazio subendoteliale. I lipidi ossidati e i macrofagi trasformati si trasformano in cellule schiumose ripiene di lipidi, una tipica alterazione aterosclerotica precoce (le cosiddette strie adipose). La degradazione delle membrane dei globuli rossi, che si verifica a seguito della rottura dei vasa vasorum e dell'emorragia nella placca, può essere un'importante fonte aggiuntiva di lipidi all'interno della placca.
Aterosclerosi - Cause e fattori di rischio
Sintomi dell'aterosclerosi
L'aterosclerosi si sviluppa inizialmente in modo asintomatico, spesso nell'arco di molti decenni. I segni compaiono quando il flusso sanguigno è ostruito. Sintomi ischemici transitori (ad es. angina stabile, attacchi ischemici transitori, claudicatio intermittens) possono svilupparsi quando le placche stabili si dilatano e riducono il lume arterioso di oltre il 70%. Sintomi di angina instabile, infarto miocardico, ictus ischemico o dolore alle gambe a riposo possono verificarsi quando le placche instabili si rompono e ostruiscono improvvisamente un'arteria principale, con l'aggiunta di trombosi o embolia. L'aterosclerosi può anche causare morte improvvisa senza pregressa angina stabile o instabile.
Le lesioni aterosclerotiche della parete arteriosa possono causare aneurismi e dissezione arteriosa, che si manifestano con dolore, sensazioni pulsanti, assenza di polso o morte improvvisa.
Cosa c'è da esaminare?
Chi contattare?
Trattamento dell'aterosclerosi
Il trattamento prevede l'intervento attivo sui fattori di rischio per prevenire la formazione di nuova placca e ridurre quella esistente. Studi recenti suggeriscono che i livelli di LDL dovrebbero essere <70 mg/dL nei pazienti con patologia preesistente o ad alto rischio di malattie cardiovascolari. Le modifiche dello stile di vita includono la dieta, la cessazione del fumo e un'attività fisica regolare. Spesso è necessario assumere farmaci per trattare dislipidemia, ipertensione e diabete. Queste modifiche dello stile di vita e l'assunzione di farmaci migliorano, direttamente o indirettamente, la funzione endoteliale, riducono l'infiammazione e migliorano l'esito clinico. I farmaci antiaggreganti piastrinici sono efficaci in tutti i pazienti.