Aterosclerosi

L'aterosclerosi è la variante più frequente della patologia; è molto serio, perché causa danni alle arterie coronarie, ai vasi cerebrali e all'insufficienza cerebrovascolare. L'arteriosclerosi è un termine generale per diverse malattie che causano ispessimento e perdita di elasticità della parete arteriosa. Le forme di arteriosclerosi non ateromatosa comprendono l'arteriosclerosi di Menkeberg e l'arteriosclerosi.

L'aterosclerosi è la formazione di placche (atter) nell'intima delle arterie medie e grandi. Le placche contengono lipidi, cellule infiammatorie, cellule muscolari lisce e tessuto connettivo. I fattori di rischio includono dislipidemia, diabete mellito, fumo, predisposizione familiare, stile di vita sedentario, obesità e ipertensione. I sintomi compaiono quando aumenta la dimensione o la rottura della placca, che riduce o interrompe il flusso sanguigno; le manifestazioni dipendono dall'arteria interessata. La diagnosi è stabilita clinicamente ed è confermata da angiografia, ecografia o altri studi di imaging. Il trattamento include l'eliminazione dei fattori di rischio, una dieta appropriata, l'attività fisica e la nomina di antiaggreganti.

Aterosclerosi può interessare tutte le arterie di dimensioni grandi e medie, tra coronarica, carotide e arterie cerebrali, l'aorta ei suoi rami, e le arterie delle estremità. Questa malattia è la principale causa di morbilità e mortalità negli Stati Uniti e nella maggior parte dei paesi occidentali. Negli ultimi anni, la mortalità specifici per età a causa di aterosclerosi è diminuita, ma nel 2001 l'aterosclerosi dell'arteria coronarica e malattia cerebrovascolare ha causato più di 650.000 morti negli Stati Uniti (più di cancro, e di quasi 6 volte più degli incidenti). La prevalenza dell'aterosclerosi è in rapido aumento nei paesi in via di sviluppo e, poiché le persone nei paesi sviluppati vivono più a lungo, l'incidenza aumenterà. Si prevede che entro il 2020 l'aterosclerosi diventerà la principale causa di morte nel mondo.

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Cause di aterosclerosi

Sintomo aterosclerosi - placca aterosclerotica, contenente lipidi (intracellulare ed extracellulare colesterolo e fosfolipidi), cellule infiammatorie (come i macrofagi, cellule T), cellule muscolari lisce, il tessuto connettivo (ad esempio, collagene, glicosaminoglicani, fibre elastiche), trombi e depositi di calcio . Tutti gli stadi dell'aterosclerosi - dalla formazione e crescita delle placche alle complicanze - sono considerati una risposta infiammatoria al danno. Si ritiene che il ruolo principale sia svolto dal danno endoteliale.

L'aterosclerosi colpisce principalmente alcune aree delle arterie. Non Darcy o flusso turbolento (per esempio, in posizioni di ramificazione arteriosa albero) endotelialnoi conduce alla disfunzione endoteliale e inibisce la formazione di ossido nitrico, un potente vasodilatatore e fattore anti-infiammatori. Questo flusso sanguigno stimola anche le cellule endoteliali a produrre molecole di adesione che attraggono e legano le cellule infiammatorie. Fattori di rischio aterosclerosi (quali dislipidemia, diabete, fumo, ipertensione), fattori di stress ossidativo (per esempio, radicali superossido), angiotensina II e infezione sistemica inibiscono anche il rilascio di ossido nitrico e stimolano la formazione di molecole di adesione, citochine pro-infiammatorie, proteine gemotaksisa e vasoconstrictive sostanze; meccanismi più precisi sono sconosciuti. Il risultato è il consolidamento dell'endotelio dei monociti e cellule T, il movimento di queste cellule nello spazio sottoendoteliale, e fissa iniziazione risposta infiammatoria vascolare locale. I monociti nel subendotelio si trasformano in macrofagi. Lipidi nel sangue, lipoproteine particolarmente bassa densità (LDL) e lipoproteine a bassissima densità (VLDL), si legano alle cellule endoteliali e ossidati nello spazio subendothelial. Lipidi ossidati e macrofagi trasformate vengono trasformati in cellule schiumose lipidi riempito che è tipico dei primi cambiamenti aterosclerotiche (cosiddette strisce grassi). Degradazione delle membrane degli eritrociti, che si verifica a causa di rottura dei vasa vasorum ed emorragia nella placca, può essere un importante fonte di lipidi all'interno placche.

Aterosclerosi: cause e fattori di rischio

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Sintomi di aterosclerosi

L'aterosclerosi si sviluppa dapprima in modo asintomatico, spesso per molti decenni. I segni compaiono quando ci sono ostacoli al flusso sanguigno. Sintomi ischemici transitori (ad esempio, angina stabile, attacchi ischemici transitori, claudicazione intermittente) possono svilupparsi quando placche stabili crescono e riducono il lume arterioso di oltre il 70%. I sintomi di angina instabile, infarto miocardico, ictus ischemico o gamba dolore a riposo possono verificarsi quando le placche instabili rottura improvvisa e chiusura arteria principale, con l'adesione di trombosi o embolia. L'aterosclerosi può anche causare la morte improvvisa senza precedente angina stabile o instabile.

La lesione aterosclerotica della parete arteriosa può portare ad aneurismi e stratificazione delle arterie, che si manifesta con dolore, sensazione pulsante, mancanza di polso o morte improvvisa.

Aterosclerosi - Sintomi e diagnosi

Trattamento di aterosclerosi

Il trattamento prevede l'eliminazione attiva dei fattori di rischio per prevenire la formazione di nuove placche e la riduzione di quelle esistenti. Studi recenti indicano che LDL dovrebbe essere <70 mg / dL per una malattia esistente o un alto rischio di malattia cardiovascolare. I cambiamenti nello stile di vita comprendono dieta, cessazione del fumo e attività fisica regolare. Spesso sono necessari farmaci per curare dislipidemia, AH e diabete mellito. Questi cambiamenti dello stile di vita e i farmaci migliorano direttamente o indirettamente la funzione endoteliale, riducono l'infiammazione e migliorano l'esito clinico. Gli antipiastrinici sono efficaci in tutti i pazienti.

Aterosclerosi - Trattamento