Influenza: cause e patogenesi

Cause dell'influenza

La causa dell'influenza è l'ortomixovirus (la famiglia Orthomyxoviridae) - virus complessi contenenti RNA. Hanno ottenuto il loro nome a causa dell'affinità per le mucoproteine delle cellule affette e della capacità di unirsi alle glicoproteine - i recettori di superficie delle cellule. La famiglia include il genere Influenzavirus, che contiene virus di tre sierotipi: A, B e C.

Il diametro della particella del virus è 80-120 nm. Il virione è sferico (meno spesso threadlike). Nel centro del virione è il nucleocapside. Il genoma è rappresentato da una molecola di RNA a filamento singolo, che ha 8 segmenti e 7 segmenti nel sierotipo C nei sierotipi A e B.

Il capside è costituito dalla nucleoproteina (NP) e dalle proteine del complesso della polimerasi (P). Il nucleocapside è circondato da uno strato di matrice e proteine di membrana (M). Al di fuori di queste strutture si trova la membrana lipoproteica esterna, che trasporta sulla sua superficie complesse proteine (glicoproteine): emoagglutinina (H) e neuraminidasi (N).

Pertanto, i virus dell'influenza hanno antigeni interni e di superficie. Gli antigeni interni sono rappresentati da proteine NP e M; questi sono antigeni specifici del tipo. Gli anticorpi contro gli antigeni interni non hanno un effetto protettivo significativo. Antigeni di superficie - emoagglutinina e neuraminidasi - determinano il sottotipo del virus e inducono la produzione di specifici anticorpi protettivi.

I virus del sierotipo A sono caratterizzati da una variabilità costante degli antigeni di superficie e i cambiamenti negli antigeni H e N si verificano indipendentemente l'uno dall'altro. Ci sono 15 sottotipi di emoagglutinina e 9 - neuraminidasi. I virus del sierotipo B sono più stabili (si distinguono 5 sottotipi). La struttura antigenica dei virus del sierotipo C non è soggetta a cambiamenti, la neuraminidasi è assente.

La straordinaria variabilità del virus sierotipo A è causato da due processi: drift antigenico (mutazioni puntiformi nei siti del genoma, senza allontanarsi dal ceppo) e shiftom (cambio completo di struttura di antigene con la formazione di un nuovo ceppo). La ragione del cambiamento antigenico è la sostituzione dell'intero segmento di RNA come risultato dello scambio di materiale genetico tra virus dell'influenza umana e animale.

Secondo la moderna classificazione dei virus influenzali proposta dall'OMS nel 1980, è consuetudine descrivere il sierotipo del virus, la sua origine, l'anno di isolamento e il sottotipo degli antigeni di superficie. Ad esempio: il virus dell'influenza A, Mosca / 10/99 / NZ N2.

I virus del sierotipo A hanno la massima virulenza e hanno il maggior significato epidemiologico. Sono isolati da esseri umani, animali e uccelli. I virus del sierotipo B sono isolati solo dall'uomo: la virulenza e il significato epidemiologico sono inferiori ai virus del sierotipo A. Virus dell'influenza C è bassa l'attività riproduttiva.

Nell'ambiente, la resistenza dei virus è nella media. Essi sono sensibili alle alte temperature (60 ° C), l'azione di radiazioni o lipidi solventi ultravioletti ma qualche tempo mantenere le proprietà di virulenza a basse temperature (per una settimana non vengono uccise a 40 ° C). Sono sensibili ai disinfettanti da tavola.

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La patogenesi dell'influenza

Il virus dell'influenza ha proprietà epiteliotropiche. Entrare nel corpo. è riprodotto nel citoplasma delle cellule dell'epitelio cilindrico della mucosa delle vie respiratorie. La replicazione del virus si verifica rapidamente, entro 4-6 ore, il che spiega il breve periodo di incubazione. Colpiti dal virus dell'influenza, le cellule degenerano, necrotizzano e vengono respinte. Le cellule infette iniziano a produrre e rilasciano interferone, prevenendo un'ulteriore diffusione del virus. La protezione del corpo dai virus è promossa da B-inibitori termolabili non specifici e anticorpi secretori di classe IgA. La metaplasia dell'epitelio cilindrico riduce la sua funzione protettiva. Il processo patologico copre i tessuti che rivestono le mucose e la vascolarizzazione. L'epiteliotropia del virus dell'influenza è espressa clinicamente sotto forma di tracheite, ma la lesione può interessare i bronchi grandi, a volte la laringe o la faringe. Già nel periodo di incubazione si manifesta viremia, della durata di circa 2 giorni. Le manifestazioni cliniche della viremia sono reazioni allergiche tossiche e tossiche. Questo effetto ha sia particelle virali che prodotti di decadimento delle cellule epiteliali. L'intossicazione da influenza è dovuta principalmente all'accumulo di sostanze biologicamente attive endogene (prostaglandina E2, serotonina, istamina). È stato stabilito il ruolo dei radicali liberi dell'ossigeno che supportano il processo infiammatorio, gli enzimi lisosomiali e l'attività proteolitica dei virus nella realizzazione della loro azione patogena.

Il collegamento principale della patogenesi è la sconfitta del sistema circolatorio. I vasi di microvascolatura hanno maggiori probabilità di cambiare. A causa dell'effetto tossico del virus dell'influenza e dei suoi componenti sulla parete vascolare, la sua permeabilità aumenta, causando la comparsa della sindrome emorragica nei pazienti. Permeabilità vascolare maggiore e superiore navi "fragilità" portare a edema della mucosa delle vie aeree e nel tessuto polmonare, emorragie multiple in alveoli polmonari e interstizio, e quasi tutti gli organi interni.

Disturbi polmonari intossicazione e derivanti dalla sua ventilazione e ipossiemia verifica disturbi del microcircolo: rallentare il flusso sanguigno venule-capillare velocità, maggiore eritrociti e aggregazione piastrinica, aumenta la permeabilità vascolare, diminuita attività fibrinolitica di siero di sangue e aumenta la viscosità ematica. Tutto questo può portare a coagulazione intravascolare disseminata - un anello importante nella patogenesi di shock toksichnskogo infettiva. Instabilità emodinamica, ipossia microcircolo e favoriscono l'emergere di cambiamenti degenerativi nel miocardio.

La violazione della circolazione sanguigna causata dal danno vascolare svolge un ruolo importante nel danneggiamento delle funzioni del sistema nervoso centrale e del sistema nervoso autonomo. L'effetto del virus sui recettori del plesso coroide promuove ipersecrezione liquido cerebrospinale, ipertensione endocranica, disturbi circolatori, edema cerebrale. Alta vascolarizzazione nell'ipotalamo e nella ghiandola pituitaria, esecuzione neurovegetativa. Regolazione neuroendocrina e neuroumorale, causa l'emergere di un complesso di disturbi funzionali del sistema nervoso. Nel periodo acuto della malattia c'è simpaticotonia, che porta allo sviluppo di ipertermia, secchezza e pallore della pelle, aumento del polso, aumento della pressione sanguigna. Riducendo i sintomi di tossicità eccitazione notato della divisione parasimpatico del sistema nervoso autonomo: letargia, sonnolenza, riduzione della temperatura corporea, rallentamento della frequenza cardiaca, caduta della pressione arteriosa, debolezza muscolare, debolezza (sindrome asthenovegetative).

Un ruolo significativo nella patogenesi dell'influenza e delle sue complicanze, così come nello sviluppo di cambiamenti infiammatori nel tratto respiratorio appartiene alla microflora batterica, la cui attivazione contribuisce al danno epiteliale e allo sviluppo di immunosoppressione. Le reazioni allergiche nell'influenza si verificano sugli antigeni sia del virus stesso che della microflora batterica, così come i prodotti della disintegrazione delle cellule colpite.

La gravità dell'influenza è in parte dovuta alla virulenza del virus dell'influenza, ma in misura maggiore - lo stato del sistema immunitario del macroorganismo.