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Iridociclite: una panoramica
Esperto medico dell'articolo
Ultimo aggiornamento: 29.03.2026
L'iridociclite è un'infiammazione dell'iride e del corpo ciliare, correlata all'uveite anteriore, che si manifesta con dolore oculare, fotofobia, arrossamento da iniezione ciliare, lacrimazione, riduzione dell'acuità visiva e spasmo accomodativo. Una diagnosi e un trattamento tempestivi sono fondamentali, poiché anche brevi episodi di infiammazione attiva aumentano il rischio di aderenze, cataratta, ipertensione oculare secondaria ed edema maculare. [1]
In base alla sede dell'infiammazione, l'iridociclite è classificata come uveite anteriore e può essere infettiva o non infettiva, granulomatosa o non granulomatosa, acuta, subacuta, cronica o ricorrente. Il quadro nosologico classico e i criteri per la classificazione dell'attività dell'uveite anteriore sono descritti dall'Uveitis Nomenclature Standardization Group, importante per valutare la gravità, monitorare la risposta al trattamento e fornire una descrizione uniforme nella cartella clinica del paziente. [2]
Lo spettro clinico delle cause comprende malattie autoimmuni associate all'antigene di istocompatibilità B27, granulomatosi sistemica, infezioni virali, traumi e reazioni indotte da farmaci; la proporzione delle singole cause dipende dall'età, dal gruppo etnico e dalla patologia sottostante. Secondo studi di revisione, la proporzione di uveite anteriore associata a HLA-B27 nei paesi occidentali raggiunge il 18-32%. [3]
Gli episodi ricorrenti sono comuni in una percentuale significativa di pazienti e spesso presentano ricadute controlaterali, soprattutto nei casi associati all'HLA-B27, rendendo necessarie strategie preventive e monitoraggio interdisciplinare. [4]
Codice secondo ICD 10 e ICD 11
Per la codifica clinica e statistica dell'iridociclite vengono utilizzate le intestazioni delle sezioni "Malattie dell'organo della vista". Di seguito sono riportate le corrispondenze per le principali situazioni cliniche. [5]
Tabella 1. Codici per l'iridociclite secondo la Classificazione Internazionale delle Malattie, Decima e Undicesima Revisione
| Situazione clinica | Classificazione internazionale delle malattie, decima revisione | Classificazione internazionale delle malattie, undicesima revisione |
|---|---|---|
| Iridociclite acuta e subacuta | H20.0 e le sue sottoclausole, comprese le parti interessate | 9A96.3 "Uveite anteriore primaria" e post-coordinazione per chiarire l'eziologia e gli effetti collaterali |
| Iridociclite cronica | H20.1 e chiarimenti sui sottoparagrafi | 9A96.3 con segni di durata e recidiva attraverso dilatatori |
| Iridociclite in altre malattie | H20.2 e H20.8 | Blocco "Disturbi del velo anteriore" con post-coordinazione della condizione eziologica |
| Iridociclite, non specificata | H20.9 | 9A96.3 In assenza di chiarimenti, è consentita la post-coordinazione "non specificato" |
La codifica nell'Undicesima Revisione include il coordinamento successivo per partito, durata, eziologia e stato attuale, il che migliora l'analisi dei dati e la compatibilità con i sistemi sanitari elettronici. Per un utilizzo pratico, si consiglia di utilizzare il browser ufficiale dell'Undicesima Revisione. [6]
Epidemiologia
L'uveite anteriore è la forma più comune di uveite nella popolazione; in ampi studi, l'uveite non infettiva negli adulti ha una prevalenza di circa 121 ogni 100.000 e nei bambini, circa 29 ogni 100.000, con predominanza del tipo anteriore. I tassi regionali variano ampiamente a causa delle differenze nella metodologia, nella composizione etnica e nell'accesso alle cure oftalmologiche. [7]
L'uveite anteriore associata all'antigene di istocompatibilità B27 è la causa più comunemente identificata di uveite anteriore nei paesi occidentali, rappresentando il 18-32% dei casi, evidenziando l'importanza dello screening per la spondiloartrite.[8]
La recidiva è tipica: il rischio di recidiva controlaterale a 10 anni è stimato a circa il 15% per la malattia idiopatica, a circa il 38% per l'antigene di istocompatibilità B27 e l'artrite infiammatoria e a circa il 2% per l'eziologia virale. Queste cifre aiutano a pianificare la frequenza della sorveglianza e della profilassi. [9]
Le complicazioni più comuni includono cataratta, ipertensione oculare secondaria ed edema maculare; nelle coorti con uveite anteriore cronica e ricorrente, la cataratta si verifica in circa il 20-25% degli occhi a 5 anni, il glaucoma secondario nel 15-20%, le sinechie posteriori nel 10-20% e l'edema maculare nel 10-15%.[10]
Motivi
Le cause dell'iridociclite sono tradizionalmente divise in non infettive e infettive. Le cause non infettive includono la spondiloartrite associata all'antigene di istocompatibilità B27, l'artrite idiopatica giovanile, la sarcoidosi, la malattia di Behçet, la malattia infiammatoria intestinale e le reazioni ai farmaci. [11]
I principali fattori infettivi includono il virus herpes simplex, il virus varicella-zoster, il citomegalovirus negli adulti immunocompetenti, la sifilide e la tubercolosi; gli ultimi due richiedono la ricerca di una fonte sistemica e una terapia eziotropica con la partecipazione di specialisti specializzati. [12]
L'uveite anteriore da citomegalovirus è spesso accompagnata da ripetuti aumenti della pressione intraoculare e può mimare sindromi ipertensive, mentre il virus herpes simplex e il virus varicella zoster spesso causano atrofia settoriale dell'iride e grave ipertensione oftalmica nella fase acuta. [13]
Le forme post-traumatiche, post-operatorie e indotte dal cristallino sono meno comuni, ma richiedono una differenziazione, poiché le tattiche di trattamento e la prognosi in questi casi differiscono in modo significativo. [14]
Fattori di rischio
I fattori di rischio includono il portatore dell'antigene di istocompatibilità B27 e la presenza di spondiloartrite, precedente intervento chirurgico oftalmico, traumi, infezioni oculari virali croniche e malattie granulomatose sistemiche. I portatori dell'antigene di istocompatibilità B27 hanno un rischio più elevato di recidiva e coinvolgimento del secondo occhio. [15]
L'età superiore ai 40 anni aumenta la probabilità di eziologia da citomegalovirus e ipertensione oculare ricorrente, mentre i pazienti più giovani hanno più spesso la variante non granulomatosa associata all'antigene di istocompatibilità B27. [16]
Disturbi immunologici, fumo, stress cronico e malattie infiammatorie sistemiche concomitanti possono contribuire a un decorso più grave e allo sviluppo di complicazioni, tra cui il glaucoma secondario. [17]
La necessità frequente e a lungo termine di corticosteroidi è di per sé un fattore nella formazione di cataratta e nell'aumento della pressione intraoculare, che richiede strategie delicate di risparmio di steroidi. [18]
Patogenesi
Il collegamento chiave è la rottura della barriera emato-oftalmica nel segmento anteriore dell'occhio con il rilascio di cellule infiammatorie e proteine nella camera anteriore, che si manifesta clinicamente con "cellule" e una "torcia" in una lampada a fessura. [19]
I meccanismi immunitari includono l'attivazione delle cellule T, la cascata di citochine e la risposta innata locale; nelle forme granulomatose, si formano grandi precipitati sull'endotelio corneale e sui noduli dell'iride caratteristici della sarcoidosi e della tubercolosi. [20]
Le forme virali sono accompagnate da trabecolite e ostruzione delle vie di deflusso dell'umor acqueo da parte di elementi cellulari, il che spiega i frequenti aumenti della pressione intraoculare nelle varianti dell'herpes e del citomegalovirus. [21]
Episodi ripetuti di infiammazione e l'uso prolungato di steroidi portano al rimodellamento dei tessuti, ad aderenze dell'iride alla capsula del cristallino, all'opacizzazione del cristallino e al rischio di glaucoma secondario cronico, soprattutto nei casi ricorrenti. [22]
Sintomi
I disturbi tipici includono dolore e pressione nell'occhio interessato, grave fotofobia, lacrimazione, visione offuscata e arrossamento con iniezione ciliare predominante. L'esame spesso rivela miosi e spasmo di accomodazione. [23]
L'esame con lampada a fessura valuta le cellule e le proteine nella camera anteriore, i precipitati sull'endotelio, i noduli dell'iride, la presenza di fibrina, le sinechie posteriori e la deposizione di pigmento sulla capsula anteriore del cristallino.[24]
Le forme erpetiche sono caratterizzate da unilateralità, gravità fluttuante dell'infiammazione con pressione intraoculare sproporzionatamente elevata e atrofia settoriale dell'iride, anche in assenza di cheratite attiva. [25]
La variante del citomegalovirus è più comune negli adulti ed è accompagnata da ricadute di ipertensione oculare; senza terapia etiotropica, vi è un alto rischio di recidiva e di danno all'endotelio corneale. [26]
Classificazione, forme e fasi
L'attività della camera anteriore è classificata in base al numero di cellule in una fessura standard di 1 mm per 1 mm e in base all'espressione proteica; queste scale vengono utilizzate ad ogni visita per un monitoraggio oggettivo. [27]
Tabella 2. Classificazione standardizzata dell'infiammazione della camera anteriore
| Indicatore | 0 | 0,5 più | 1 più | 2 vantaggi | 3 vantaggi | 4 vantaggi |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Le cellule sono 1 per 1 millimetro | 0 | 1-5 | 6-15 | 16-25 | 26-50 | più di 50 |
| Proteine nella camera | NO | Debole | moderare | espresso | pronunciato, offuscamento dei dettagli dell'iride | fibrina o liquido "plastico" |
Per anatomia - anteriore, intermedia, posteriore, panuveite; per esordio - acuta, subacuta, cronica; per decorso - episodio singolo, ricorrente, cronica; per granulomatosi - non granulomatosa e granulomatosa. Tale matrice consente una chiara descrizione del fenotipo e la pianificazione dell'esame. [28]
Separatamente si distinguono fenotipi clinici ed eziologici: variante acuta non granulomatosa associata all'antigene di istocompatibilità B27, varianti dell'herpes e della varicella zoster con ipertensione oftalmica, citomegalovirus con ripetuti aumenti della pressione, sarcoidosi granulomatosa con grandi precipitati e noduli dell'iride. [29]
Tabella 3. Indizi clinici a favore delle singole eziologie
| Cartello | Le ragioni più probabili |
|---|---|
| Attacco acuto unilaterale con grave ipertensione oftalmica | virus herpes simplex, virus varicella zoster, citomegalovirus |
| Grandi precipitati "grassi", noduli dell'iride | Sarcoidosi, tubercolosi |
| Frequenti ricadute in un giovane uomo, mal di schiena, rigidità mattutina | Spondiloartrite associata all'antigene di istocompatibilità B27 |
| Assenza di sintomi pronunciati nel decorso cronico, graduale offuscamento | Sindrome di Fuchs-uveite |
Complicazioni e conseguenze
Le complicanze più comuni includono sinechie posteriori, cataratta, glaucoma secondario ed edema maculare; con complicanze a lungo termine, sono possibili cheratopatia a banda, membrana epiretinica e ipotonia. Queste condizioni determinano la prognosi a lungo termine e la qualità della vita. [30]
Nelle coorti di uveite anteriore ricorrente e cronica, la cataratta si sviluppa in circa il 20-25% degli occhi, il glaucoma secondario nel 15-20%, le sinechie posteriori nel 10-20% e l'edema maculare nel 10-15%. I rischi aumentano con l'uso di steroidi a lungo termine e l'elevata attività infiammatoria cumulativa. [31]
Le sinechie posteriori possono portare a blocco pupillare, bombardamento dell'iride e minacciare ipertensione acuta ad angolo chiuso che richiede dilatazione di emergenza e prevenzione di nuove aderenze.[32]
I pazienti con una storia di uveite hanno un rischio più elevato di complicazioni dopo la facoemulsificazione, incluso il rischio di edema maculare e aumento della pressione intraoculare, che impone la necessità di un'attenuazione preoperatoria dell'infiammazione e di un supporto antinfiammatorio migliorato. [33]
Quando consultare un medico
È indicata una consulenza immediata con un oculista in caso di dolore oculare improvviso, fotofobia, arrossamento con iniezione anulare, diminuzione della vista, comparsa di "nebbia" e aumento della lacrimazione. Questi segni differenziano l'uveite dalla semplice congiuntivite e richiedono un esame con lampada a fessura. [34]
È necessario un intervento urgente in caso di dolore con nausea e mal di testa, arcobaleni attorno alle fonti luminose, forte aumento della pressione intraoculare, sospetto di bombardamento dell'iride o formazione di sinechie continue. [35]
Il consulto con uno specialista è necessario anche in caso di ricadute, in presenza di sintomi sistemici quali mal di schiena, eruzioni cutanee, ulcere delle mucose, tosse e mancanza di respiro, in quanto ciò potrebbe indicare una causa sistemica. [36]
In ogni ipertensione oculare infiammatoria unilaterale, l'eziologia virale deve essere immediatamente considerata e la questione della terapia eziotropica deve essere decisa dopo la conferma. [37]
Diagnostica
Un esame di base obbligatorio comprende visometria, tonometria, biomicroscopia con classificazione cellulare e proteica su una scala standardizzata, valutazione di precipitati e noduli, ricerca di aderenze e fibrina ed esame del fondo durante la midriasi per escludere segni posteriori. [38]
Screening di laboratorio raccomandato al primo episodio o alla recidiva se non vi è un trauma evidente o una causa postoperatoria: test sierologico per la sifilide, test per la tubercolosi con valutazione radiografica del torace quando indicato, tipizzazione dell'antigene di istocompatibilità B27 nell'uveite anteriore non granulomatosa acuta, soprattutto nei giovani, e valutazione dell'enzima di conversione dell'angiotensina e TC del torace nei casi cronici con caratteristiche granulomatose.[39]
Se si sospetta un'eziologia virale, è utile la reazione a catena della polimerasi dell'umor acqueo per il virus herpes simplex, il virus varicella-zoster e il citomegalovirus; in caso di edema maculare, è indicata la tomografia a coerenza ottica della macula e, se vi sono dubbi sulla valutazione del segmento anteriore, è indicata la biomicroscopia ecografica. [40]
Tabella 4. Insieme minimo ed esteso di esami
| Situazione | Minimo | Estensioni quando indicato |
|---|---|---|
| Primo episodio senza infortuni | Visometria, tonometria, biomicroscopia con gradazione, esame del fondo oculare | Sierologia della sifilide, test per la tubercolosi, radiografia del torace |
| Dermatite non granulomatosa ricorrente in un giovane | Tipizzazione per l'antigene di istocompatibilità B27 | Imaging sacroiliaco, consulenza reumatologica |
| Segni granulomatosi | Enzima di conversione dell'angiotensina | TC del torace per la sarcoidosi |
| Virus sospetti | Reazione a catena della polimerasi dell'umor acqueo per i virus | Profilassi antivirale a lungo termine se confermata |
Algoritmo passo dopo passo
- Confermare l'uveite anteriore mediante esame con lampada a fessura e classificazione cellulare e proteica. [41]
- Escludere traumi e cause postoperatorie, misurare la pressione intraoculare, valutare le aderenze e il rischio di blocco pupillare. [42]
- Eseguire uno screening infettivo di base e una ricerca eziologica mirata in base al fenotipo. [43]
- Se si sospetta un virus, prendere in considerazione la reazione a catena della polimerasi dell'umore acqueo e iniziare la terapia eziotropica. [44]
- Nei casi cronici e ricorrenti, valutare la necessità di una terapia risparmiatrice di steroidi. [45]
Diagnosi differenziale
L'uveite anteriore deve essere distinta dalla congiuntivite, dalla cheratite, dall'episclerite, dalla sclerite, dall'ipertensione acuta ad angolo chiuso e dalle sindromi che imitano l'infiammazione, comprese le maschere tumorali. I segnali d'allarme includono dolore intenso, infiltrazione corneale e pressione fortemente elevata. [46]
Un attacco ipertensivo ricorrente con lieve infiammazione richiede l'esclusione della sindrome di Posner-Schlossman e dell'eziologia del citomegalovirus. [47]
La sindrome di Fuchs-uveite è caratterizzata da un decorso cronico, asintomatico, con precipitati sottili e diffusi, eterocromia dell'iride e sviluppo di cataratta senza aderenze. [48]
Tabella 5. Caratteristiche distintive di condizioni simili
| Stato | Caratteristiche principali | Cosa aiuta a distinguere |
|---|---|---|
| Congiuntivite | Prurito, secrezione, iniezione superficiale | Nessun dolore con la luce, nessuna cellula nella camera anteriore |
| Cheratite | Dolore, fotofobia, infiltrazione corneale | Colorazione con fluoresceina, sensibilità corneale |
| Ipertensione acuta ad angolo chiuso dell'occhio | Dolore, nausea, occhiaie, occhio duro | Pressione sanguigna molto alta, edema corneale |
| Sindrome di Posner-Schlossman | Ricadute con pressione sproporzionatamente alta | Cellule minime, escludere la variante del citomegalovirus |
Trattamento
Gli obiettivi della terapia sono la rapida soppressione dell'infiammazione, la prevenzione delle aderenze, il controllo della pressione intraoculare, la prevenzione delle recidive e il trattamento della causa sistemica o infettiva. La scelta degli agenti dipende dalla gravità, dal fenotipo e dalle complicanze. [49]
I corticosteroidi topici sono il cardine della terapia iniziale per l'uveite anteriore non infettiva. Sono preferiti farmaci ad alta potenza, come il prednisolone acetato all'1% con frequenti instillazioni il primo giorno, seguite da una graduale riduzione; il difluprednato allo 0,05% 4 volte al giorno ha un'efficacia paragonabile al prednisolone acetato all'1% 8 volte al giorno. La strategia prevede una lenta riduzione e il passaggio al mantenimento in caso di rischio di recidiva. [50]
Cicloplegici e midriatici sono utilizzati per prevenire e trattare le aderenze posteriori e per ridurre il dolore e lo spasmo infiammatorio: ciclopentolato 1% fino a 3 volte al giorno, omatropina 1-2 gocce ogni 3-4 ore durante la fase acuta, con successiva riduzione. La frequenza è selezionata in base alla gravità dell'infiammazione e alla tollerabilità. [51]
Il monitoraggio della pressione intraoculare è obbligatorio ad ogni visita; in caso di aumento della pressione, vengono prescritti colliri ipotensivi, con cautela per quanto riguarda i beta-bloccanti e gli analoghi delle prostaglandine, tenendo conto dei fattori concomitanti ed evitando i mioni. Nei casi di eziologia virale, la riduzione della pressione viene associata alla terapia eziotropica. [52]
Nelle varianti dell'herpes e della varicella zoster, gli agenti antivirali sistemici vengono aggiunti alla terapia steroidea sulla base di una diagnosi confermata; nei casi ricorrenti, vengono utilizzate dosi di mantenimento di aciclovir 400 milligrammi due volte al giorno o valaciclovir 500 milligrammi una volta al giorno per ridurre la frequenza delle ricadute. [53]
Per la variante del citomegalovirus, si sta prendendo in considerazione il valganciclovir sistemico, utilizzando un regime di induzione e mantenimento, o l'uso di forme oftalmiche di ganciclovir in regimi individuali; la conferma mediante reazione a catena della polimerasi migliora l'accuratezza della selezione. La terapia riduce la frequenza delle recidive e protegge l'endotelio corneale. [54]
Nei casi gravi, cronici o steroido-dipendenti, sono indicati immunomodulatori risparmiatori di steroidi: metotrexato, azatioprina, micofenolato mofetile e ciclosporina. In revisioni comparative, il metotrexato dimostra un rapporto efficacia-tollerabilità favorevole ed è in grado di ridurre il tasso di recidiva dell'uveite anteriore acuta. [55]
Per le forme non infettive di uveite che minacciano la vista e hanno una risposta insufficiente ai classici immunomodulatori, vengono utilizzati agenti biologici, inclusi gli inibitori del fattore di necrosi tumorale alfa. L'adalimumab è approvato per l'uveite non infettiva intermedia e posteriore ed è utilizzato off-label per le forme anteriori ricorrenti gravi, in particolare nel contesto della spondiloartrite, riducendo la frequenza delle recidive. [56]
Per l'edema maculare associato a uveite, vengono utilizzate tecnologie di somministrazione locale di steroidi: impianto intravitreale di desametasone e triamcinolone acetonide sopracoroidale. Il triamcinolone sopracoroidale è approvato per il trattamento dell'edema maculare associato a uveite; il vantaggio è la somministrazione mirata al segmento posteriore con minore impatto sul segmento anteriore. [57]
Tabella 6. Fasi della terapia per l'uveite anteriore non infettiva
| Fare un passo | Misure | Commenti |
|---|---|---|
| 1 | Corticosteroide topico ad alta potenza, cicloplegico | Avvio rapido, riduzione lenta |
| 2 | Aggiunta di strumenti di monitoraggio della pressione sanguigna | Selezione individuale con monitoraggio |
| 3 | Immunomodulatore risparmiatore di steroidi | Metotrexato, azatioprina, micofenolato mofetile, ciclosporina |
| 4 | agente biologico | Individualmente in caso di decorso recidivante grave |
| Supporto | Prevenzione delle ricadute nell'eziologia virale | Aciclovir o valaciclovir nei regimi a lungo termine |
Tabella 7. Scenari di terapia eziotropica
| Eziologia | Terapia chiave | Note |
|---|---|---|
| virus dell'herpes simplex, virus della varicella zoster | Antivirali sistemici in combinazione con corticosteroidi | Prevenzione delle ricadute con basse dosi a lungo termine |
| Citomegalovirus | Valganciclovir sistemico, ganciclovir topico possibile | Conferma mediante reazione a catena della polimerasi dell'umore acqueo |
| Sifilide | Penicillina secondo regimi sistemici con monitoraggio | Insieme a uno specialista in malattie infettive |
| Tubercolosi | Terapia combinata antitubercolare | Insieme a un tisiologo |
Prevenzione
La prevenzione delle ricadute comprende il trattamento completo della malattia di base, la profilassi antivirale a lungo termine per la variante dell'herpes, il controllo dei fattori di rischio sistemici e l'educazione del paziente sul riconoscimento precoce dei sintomi. [58]
Nei portatori dell'antigene di istocompatibilità B27 con spondiloartrite, una riduzione della frequenza delle ricadute viene ottenuta attraverso la terapia antinfiammatoria sistemica, inclusa la sulfasalazina e agenti biologici in pazienti selezionati. [59]
La prevenzione delle complicanze implica la riduzione al minimo del carico di steroidi attraverso regimi di risparmio di steroidi, il monitoraggio regolare della pressione intraoculare e la dilatazione tempestiva se esiste il rischio di aderenze. [60]
Prima di un intervento chirurgico oftalmico pianificato nei pazienti con una storia di uveite, si raccomanda di raggiungere una remissione stabile e di effettuare un supporto antinfiammatorio potenziato per ridurre il rischio di edema maculare postoperatorio e di esacerbazioni. [61]
Previsione
Con l'inizio precoce della terapia e la corretta riduzione delle dosi di corticosteroidi, la maggior parte degli episodi acuti si attenua senza perdita permanente della vista; nei casi ricorrenti e cronici, la prognosi è determinata dalla frequenza delle esacerbazioni e delle complicanze. [62]
Il rischio di recidiva e di coinvolgimento del secondo occhio è più alto con l'antigene di istocompatibilità B27, più basso con l'eziologia virale, quando una profilassi antivirale opportunamente selezionata riduce la probabilità di recidiva. [63]
La cataratta, il glaucoma secondario e l'edema maculare hanno un impatto significativo sui risultati a lungo termine; le moderne tecnologie per la somministrazione locale di steroidi e i regimi di risparmio di steroidi possono ridurre il loro contributo alla perdita della vista. [64]
Un monitoraggio interdisciplinare completo che coinvolga un reumatologo, uno specialista in malattie infettive e un chirurgo oftalmico aumenta le possibilità di remissione stabile e di preservazione della funzione visiva. [65]
Domande frequenti
È contagiosa.
Non è l'uveite in sé ad essere contagiosa, ma solo alcune delle sue cause, come le infezioni virali e la sifilide; la decisione sulla profilassi per i contatti viene presa da uno specialista dopo la conferma della diagnosi. [66]
È possibile indossare lenti a contatto durante l'infiammazione?
Durante la fase acuta, è meglio non usare lenti a contatto a causa del rischio di infezione e peggioramento dei sintomi; il ritorno all'uso è discusso dopo una remissione stabile. [67]
Sono necessari gli occhiali con filtro per la luce blu?
La fotoprotezione può alleviare la fotofobia, ma non influisce sull'attività dell'infiammazione; la cosa principale è la terapia antinfiammatoria ed eziotropica. [68]
I corticosteroidi sono pericolosi per gli occhi?
L'uso prolungato e frequente aumenta il rischio di cataratta e ipertensione intraoculare, quindi è importante ridurre lentamente la dose, monitorare la pressione e, se necessario, utilizzare agenti risparmiatori di steroidi. [69]
Tabelle aggiuntive per esercitarsi
Tabella 8. Monitoraggio durante la terapia immunomodulatrice
| Preparazione | Test di base | Monitoraggio durante la terapia |
|---|---|---|
| Metotrexato | Emocromo completo, transaminasi, creatinina | Emocromo completo e biochimica ogni 4-8 settimane |
| Azatioprina | Emocromo completo, transaminasi | Emocromo completo e biochimica ogni 4-8 settimane |
| Micofenolato mofetile | Emocromo completo, biochimica | Emocromo completo e biochimica ogni 4-8 settimane |
Tabella 9. Suggerimenti per la scelta delle tattiche per l'ipertensione oftalmica
| Scenario | Passaggi preferiti |
|---|---|
| Ipertensione oftalmica acuta dovuta a uveite anteriore virale | Terapia antivirale etiotropica più gocce per ridurre la pressione, evitare i mioni |
| Sospetto blocco pupillare | Dilatazione urgente con cicloplegico, prevenzione delle aderenze |
| Ricadute con pressione incontrollata | Considerare metodi chirurgici quando l'eziologia è confermata |
Cosa c'è da esaminare?

