Malattia traumatica

Negli ultimi decenni, il problema degli infortuni e le loro conseguenze sono considerati nell'aspetto del concetto, il cui nome è una malattia traumatica. L'importanza di questa teoria in un approccio interdisciplinare a prendere in considerazione il funzionamento di tutti i sistemi del corpo dal momento della lesione fino al recupero o la morte della vittima, quando tutti i processi (fratture, lesioni, urti, ecc) è considerato nell'unità di relazioni causali.

Il valore per la pratica della medicina è dovuta al fatto che il problema riguarda i medici di molte specialità: la rianimazione, chirurghi traumi, internisti, medici di famiglia, psicologi, immunologi, fisioterapisti, come il paziente che ha subito un trauma riceve costantemente trattamento per questi professionisti in ospedale e in un policlinico.

Il termine "malattia traumatica" apparve negli anni '50 del XX secolo.

La malattia traumatica è una sindrome di reazioni compensative-adattative e patologiche di tutti i sistemi corporei in risposta a traumi di varie eziologie, caratterizzati dallo stadio e dalla durata del decorso, determinandone l'esito e la prognosi per la vita e la disabilità.

Epidemiologia della malattia traumatica

In tutti i paesi del mondo c'è una tendenza a un aumento annuale degli infortuni. Oggi questo è un problema medico e sociale prioritario. Gli infortuni stanno ricevendo più di 12,5 milioni di persone all'anno, di cui più di 340.000 muoiono, e altri 75.000 sono disabili. In Russia, l'indicatore di anni persi di vita potenziale dalle ferite è di 4.200 anni, il 39% in più rispetto alle malattie del sistema circolatorio, poiché la maggior parte dei pazienti è giovane, l'età più robusta. Questi dati definiscono i compiti specifici dei traumatologi nell'attuazione del progetto nazionale russo prioritario nel campo dell'assistenza sanitaria.

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I sintomi della malattia traumatica

Trauma - un potente stress emotivo e di dolore, che porta allo sviluppo dei cambiamenti colpiti in tutti i sistemi, organi e tessuti (stato psico-emotivo, il sistema nervoso centrale e autonomo, cuore, polmoni, apparato digerente, i processi metabolici, reattività immunitaria, emostasi, le reazioni endocrine), t .E. C'è un'interruzione dell'omeostasi.

Parlando del ruolo del sistema nervoso nella formazione delle varianti cliniche dei disturbi post-traumatici, non si può fare a meno di soffermarsi sulle specificità della situazione stessa, quando si verifica un trauma. Allo stesso tempo, molti bisogni reali dell'individuo sono bloccati, il che influisce sulla qualità della vita e porta a cambiamenti nel sistema di adattamento psicologico. La risposta psicologica primaria al trauma può essere di due tipi: anozognosica e ansiosa.

• Quando anosognostic tipo fino a 2 settimane dopo la lesione notato sfondo emotivo positivo, le manifestazioni autonomiche minimi e propensione per negare o sminuire i sintomi della loro malattia, sono le caratteristiche di reazioni psicologiche al trauma si caratterizzano principalmente per i giovani, lo stile di vita che porta cellulare.
• I pazienti con il tipo di ansia nello stesso periodo particolare condizione rigore, sospettosità, depressione, colorato negativamente sfondo emotivo, abbondanti sintomi vegetativi, dolore, paura, ansia, mancanza di fiducia in un buon risultato, malessere, disturbi del sonno, ridotta attività, che può portare ad un peggioramento della patologia concomitante e complicare il decorso della malattia di base. Questa reazione è più comune nei pazienti di età superiore ai 50 anni, prevalentemente di sesso femminile.

In futuro dinamica della fine del primo mese di malattia traumatica nella maggior parte dei pazienti con tipo ansia di reazione sta iniziando a stabilizzarsi stato psico-emotivo, riduce le manifestazioni vegetative, che indica una percezione più adeguata e una valutazione realistica della loro condizione e la situazione in generale. Mentre nei pazienti con diabete di tipo anozognosticheskim entro 1-3 mesi dalla data della lesione cominciano a crescere segni di ansia, frustrazione, disagio emotivo, diventano aggressivi, caldo-temperato, v'è preoccupazione per il presente e il futuro ( "una valutazione preoccupante delle prospettive"), che in parte possono essere spiegati dalla incapacità di i pazienti affrontano la situazione da soli. Ci sono tentativi di attirare l'attenzione di parenti e amici.

Entro il terzo mese della malattia, solo un terzo dei pazienti è sottoposto a un'armonizzazione dello stato psicologico, mentre nota un buon adattamento sociale, una partecipazione attiva al processo di trattamento e l'accettazione della responsabilità per la propria condizione. Nella maggior parte dei pazienti in questo momento, le reazioni psicologiche primarie ricevono uno sviluppo disadattivo nella forma di predominanza di tipi patologici di atteggiamento nei confronti della malattia, aumento dell'ansia con la predominanza della componente mentale dell'ansia sul vegetativo, aumentando l'aggressività e la rigidità. Questo sviluppo acquisisce uno stato psicoemotivo in metà dei pazienti con anosognostica primaria e nell'86% dei pazienti con tipo inizialmente ansioso di reazione al trauma.

Dopo sei mesi dalla data di lesioni nel 70% dei pazienti con malattia traumatica persiste condizione psicologica disadattivi associata a ricovero ospedaliero frequenti e costretto l'isolamento a lungo termine dall'ambiente familiare. Inoltre, la metà dei quali formato tipo dysphoric caratterizzato da un aumento dei conflitti, aggressività, egocentrismo con irritabilità, debolezza, esplosioni di rabbia e ostilità verso l'esterno, controllo delle emozioni e condurre ridotta. In un'altra parte di tutti i proventi di tipo apatico, dove predominante insicurezza, sentimenti di impotenza, e la nota di prove di componenti vegetali, i pazienti perdono fiducia nella ripresa, c'è una sensazione di sventura, il fallimento di comunicazione, l'apatia e l'indifferenza a tutto, incluso il proprio stato di salute. Tutto questo ha un impatto significativo sul processo di riabilitazione del paziente e quindi richiede la partecipazione obbligatoria di psicologo medico nella diagnosi e nel trattamento dei pazienti con malattia traumatica.

Le violazioni dello stato mentale dei pazienti con malattia traumatica sono spesso accompagnate da sintomi autonomici.

Nella risposta del sistema nervoso autonomo (VNS) alla ferita ci sono quattro forme:

• con la predominanza delle reazioni parasimpatiche in tutti i periodi dell'indagine;
• con la presenza nel primo periodo di vagotonia traumatica, e nel lontano - simpaticotonia;
• con un'attivazione a breve termine del dipartimento simpatico e una eutonia stabile nel futuro;
• con una dominanza stabile di sympathicotonia in ogni momento.

Per esempio, nel caso di preponderanza pronunciato dei sintomi parasimpatico nelle fasi iniziali sono critici 7-14 ° giorno, quando i pazienti nel quadro clinico è dominato da letargia, ipotensione, sincope ortostatica, bradicardia, aritmia respiratoria e altri sintomi vagotonia che erano assenti dalle loro pre-infortunio . Nella malattia traumatica a lungo termine, il più pericoloso per lo sviluppo della patologia vegetativa in questa forma di risposta è considerato il 180-360esimo giorno. Sviluppa nelle prime fasi del circolo vizioso di squilibrio autonomo senza corrispondente correzione in questi pazienti può portare a periodi remoti nella formazione di patologia, fino alla sindrome diencephalic. Visto l'ultima volta in molteplici varianti: vegetativa-viscerale o neurotrofici, sindrome, disturbi del sonno e la veglia, le crisi Vago-insulare. Questa variante della reazione del sistema nervoso autonomo al trauma è chiamata "forma scompensata del tipo parasimpatico".

V'è anche un'altra forma di risposta del sistema nervoso autonomo a lesioni quando il periodo rilevato due diametralmente opposti: il primo attraverso il 30 ° giorno prevale il tono parasimpatico, e 90-360 ° giorno - simpatico. Il tempo dal 7 al 14 ° giorno dopo l'infortunio in questi pazienti sono stati registrati sintomi come dominio del tono parasimpatico come (frequenza cardiaca 49 per minuto e meno) bradicardia, ipotensione, extrasistole Ia resistente dermographism rosso, aritmia respiratoria; 30-90 ° giorno - il periodo di compensazione per i processi di adattamento vegetativo; da 90 a 360 ° giorno a causa di insufficienza della capacità di compensazione del sistema rilevato un gran numero di sintomi predominio della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo: tachicardia (un seno costante o sopraventricolare parossistica e tachicardia ventricolare), perdita di peso, ipertensione, suscettibilità alle subfebrilitet. Questa forma di risposta del sistema nervoso autonomo nelle condizioni di malattia traumatica deve essere affidata a subcompensated.

La forma più comune di fisiologica e la risposta del sistema nervoso autonomo alle condizioni di lesioni nella malattia traumatica non complicata è la seguente: a breve termine (7 ad un massimo di 14 giorni) simpaticotonia, con il pieno recupero di equilibrio autonomo a 3 mesi, la cosiddetta "forma compensata." In tali processi, il carattere organismo vegetativo senza ulteriore correzione è in grado di ripristinare il rotto a seguito di trauma rapporto normativo simpatico e parasimpatico.

C'è un'altra variante di una risposta vegetativa al trauma. La sua osservato nei pazienti con una storia di episodi di aumento della pressione sanguigna (BP) associata a carico sforzi eccessivi psico-emotivo o fisico. In questi pazienti fino a 1 anno dal momento dell'infortunio, predomina il tono del legame simpatico. Nelle prime fasi della critica simpaticotonia picco di aumento registrato in giorno 7 sotto forma di tachicardia (120 ppm), l'ipertensione, il cuore, la secchezza della pelle e delle mucose, notare i poveri Miglioramento tollerabilità soffocante, intorpidimento degli arti al mattino, dermographism bianco. In assenza di trattamento appropriato tali dinamiche regolazione autonomica del cuore e dei vasi sanguigni conduce progressivamente allo sviluppo di una metà di essi nelle malattie temporizzazione remota (90-360 ° giorno) tali condizioni patologiche come corso crisi ipertensione con tachicardia frequenti o parossistica. Clinicamente questi pazienti all'accelerazione giorno 90 ° di convulsioni osservato un aumento improvviso della pressione sanguigna (da 160/90 mm Hg a 190/100 mm Hg) richiedono un ambulanza chiamata. Conseguentemente portato pazienti traumatizzati inizialmente aveva una predisposizione di aumento della pressione sanguigna, diventa un fattore nel provocare la progressione di ipertensione. Va notato che il decorso clinico stessi crisi ipertensive si inserisce il concetto di "simpato" o "crisi digito", dal momento che la pressione del sangue aumenta rapidamente (da 30 minuti a un'ora), mentre ci arto tremori, vampate di calore, palpitazioni, ansia, emotivo colore, e dopo una diminuzione della pressione, si verifica spesso poliuria. Questa forma di risposta del sistema nervoso autonomo al danno anche dovrebbe essere attribuito al tipo scompensata, ma simpatico.

Pertanto, la prognosi più severa e prognostico sfavorevole rispetto alla lontana credere predominanza nelle prime fasi della malattia traumatica (dal primo al 14 ° giorno) l'influenza della divisione parasimpatico del ANS. I pazienti con una storia di un'indicazione della tendenza ad aumentare la pressione sanguigna o di altri fattori di rischio di ipertensione, sono necessari dai termini primi dopo aver subito le attività di prevenzione delle lesioni aumentare le dosi influenza simpatica VNS, monitoraggio sistematico della pressione arteriosa e il monitoraggio elettrocardiografico, assegnazione corso su misura individualmente di farmaci antipertensivi (ad esempio, enalapril, perindopril, ecc), l'uso di un approccio integrato alla riabilitazione :. Elettrica, terapia razionale, la formazione uditivo, e altri.

Tra la patologia viscerale è uno dei primi posti nelle malattie traumatiche sono cambiamenti nel cuore e vasi sanguigni: la riduzione punto l'attività funzionale di tutto l'intero sistema circolatorio, in termini di un anno o più dopo l'infortunio. Critical per quanto riguarda lo sviluppo di insufficienza cardiaca e myocardiodystrophy post-traumatico credono 1-21 ° giorno, che si manifesta nella riduzione degli indicatori di indice ictus (IM) e frazione di eiezione (EF). La singola gittata cardiaca dipende da diversi fattori: il volume del sangue in entrata, lo stato di contrattilità miocardica e il tempo di diastole. Nel trauma meccanico grave, tutti questi fattori influenzano in modo significativo la grandezza dell'interfaccia utente, anche se è difficile determinare la gravità specifica di ciascuno di essi. Il più delle volte, bassi valori di UI a vittime nella malattia traumatica primi (il primo il giorno 21) a causa gipovole-Mia, la riduzione della diastole a causa di tachicardia, sostenuta episodio ipossico, l'influenza sulle sostanze cuore kardiodepressornyh (chinine) rilasciata nel sangue quando grandi quantità danneggiate di tessuto muscolare, sindrome di gipodina-iCal, endotossemia che certamente dovrebbero essere considerati per i pazienti con traumi meccanici

Allo stesso tempo come fattori di sviluppo di deficit BCC post-traumatico dovrebbero essere considerati come extravascolare (sanguinamento, essudazione) e intravascolare (sangue deposizione patologica, rapida distruzione delle cellule del donatore di sangue rosso).

Inoltre, traumi meccanici pesante accompagnata da un significativo aumento dell'attività enzimatica (2-4 volte rispetto alla norma) enzimi cardiaci come creatin fosfochinasi (CPK), creatina chinasi MB-forma (MW-CK), lattato deidrogenasi (LDH), a-idrossibutirrato (a-HBB), mioglobina (MGB), con il picco più alto dal primo al 14 ° giorno, indica uno stato di ipossia marcata dei cardiomiociti e una propensione alla violazione della funzione miocardica. Ciò è particolarmente ad essere considerata nei pazienti con una storia di un'indicazione di malattia coronarica, così come i traumi possono causare angina, sindrome coronarica acuta, e persino infarto del miocardio.

In caso di malattia traumatica, il sistema respiratorio è estremamente vulnerabile e soffre di uno dei primi. Il rapporto tra ventilazione polmonare e perfusione dei cambiamenti del sangue. Spesso rivelano l'ipossia. L'insufficienza polmonare acuta è caratterizzata dallo sviluppo regolare dell'ipossiemia arteriosa. Con l'ipossia da shock, c'è una componente ematica dovuta alla diminuzione della capacità di ossigeno del sangue dovuta alla sua diluizione e aggregazione di eritrociti. Più tardi, c'è un attacco di respirazione esterna, che si sviluppa come un tipo di insufficienza respiratoria parenchimale. Le complicazioni più formidabili della malattia traumatica da parte dell'apparato respiratorio sono la sindrome da distress respiratorio, la polmonite acuta, l'edema polmonare, l'embolia grassa.

Dopo gravi lesioni, la funzione di trasporto del sangue cambia (trasferimento di ossigeno e anidride carbonica). Ciò si verifica a causa della diminuzione della malattia traumatica 35-80% della quantità di eritrociti, emoglobina, ferro eme con riduzione del volume del flusso ematico tissutale, ristretta ossigeno tissutale; tali cambiamenti permangono in media da 6 mesi a 1 anno dal momento dell'infortunio.

Lo squilibrio del regime di ossigeno e la circolazione del sangue, soprattutto in uno stato di shock, influisce sui processi di metabolismo e catabolismo. Particolare importanza in questo caso sono le violazioni del metabolismo dei carboidrati. Nel corpo dopo l'infortunio si sviluppa uno stato di iperglicemia, chiamato "diabete da infortunio". Esso è legato ai tessuti danneggiati consumo di glucosio, l'uscita dal deposito organi, perdita di sangue, aggiunta di complicazioni purulente, con conseguente ridotta glycogenic riserva infarto cambia metabolismo dei carboidrati del fegato. Lo scambio di energia soffre, la quantità di ATP diminuisce di 1,5-2 volte. Contemporaneamente a questi processi in malattia traumatica si verifica disordine del metabolismo dei lipidi, che è accompagnata da una fase torpida di shock e acetonemia acetonuria, minori concentrazioni di beta-lipoproteine, fosfolipidi, colesterolo. Queste reazioni sono ripristinate in 1-3 mesi dopo l'infortunio.

Disturbi del metabolismo delle proteine vengono memorizzati fino a 1 anno e appaiono nel primo periodo (1 mese) hypoproteinemia a causa di un aumento dei processi catabolici (ridotta concentrazione di proteine funzionali: transferrina, enzimi, proteine muscolari, immunoglobuline). Gravi lesioni perdita proteica giornaliera raggiunge 25 in seguito (fino a 1 anno) registrata disproteinemia prolungata connesso con il rapporto tra violazione albumine e globuline alla prevalenza di questi ultimi, aumentando il numero di proteine di fase acuta e fibrinogeno.

In caso di trauma, l'elettrolito e il metabolismo minerale sono disturbati. Rivelano iperkaliemia e iposodiemia, la più pronunciata in uno stato di shock e il recupero abbastanza rapido (entro 1 mese di malattia). Mentre una diminuzione della concentrazione di calcio e fosforo si nota anche dopo 1 anno dopo aver ricevuto la lesione. Ciò indica che il metabolismo minerale del tessuto osseo soffre in modo significativo e per lungo tempo.

La malattia traumatica comporta un cambiamento nell'omeostasi osmotica dell'acqua, lo stato acido-base, il metabolismo dei pigmenti, le risorse vitaminiche sono esaurite.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata al funzionamento di sistemi importanti come il sistema immunitario, endocrino e omeostatico, dal momento che il decorso clinico della malattia e il ripristino dell'organismo danneggiato dipendono in gran parte dalla loro condizione e risposta.

Il sistema immunitario influisce sul decorso di una malattia traumatica, ma un trauma meccanico interrompe la sua normale attività. I cambiamenti nell'attività immunologica dell'organismo in risposta al trauma sono considerati come manifestazioni della sindrome di adattamento generale,

Nel primo periodo post-traumatico di tempo (fino a 1 mese dalla data di infortunio) induce una forte origine immunodeficienza mista (una media del 50-60% ridotta, la maggior parte dello stato immunitario). Clinicamente, in questo momento, si verifica il maggior numero di complicanze infettive (in metà dei pazienti) e allergiche (in un terzo dei pazienti). Da 1 a 6 mesi, vengono registrati spostamenti multidirezionali di natura adattativa. Nonostante il fatto che dopo 6 mesi di formazione del callo e adeguata funzione di sostegno dell'arto recuperato (come confermato da X-ray), cambiamenti immunologici in questi pazienti prolungati e non scompaiono anche in 1, 5 anni dalla data di lesioni. Il tempo remoto (da 6 mesi fino a 1,5 anni) pazienti con sindrome da immunodeficienza è formato principalmente da tipo T-deficienti (riduzione del numero di linfociti T, T-helper / induttori, attività complementare, la quantità di fagociti) che si manifesta metà clinicamente e il laboratorio - in tutto, ha subito un grave infortunio.

Tempi critici di possibili complicanze immunopatologiche:

• il primo giorno, il periodo dal 7 ° al 30 ° giorno e da 1 anno a 1,5 anni, sono prognosticamente sfavorevoli per le complicanze infettive infiammatorie;
• periodi dal primo al quattordicesimo giorno e dal 90 ° al 360 ° giorno - in relazione alle reazioni allergiche.

Tali spostamenti immunitari a lungo termine richiedono una correzione appropriata.

Grave trauma meccanico porta a gravi cambiamenti nel sistema di emostasi.

Nello stato di emostasi, ai pazienti nei primi 7 giorni viene diagnosticata una trombocitopenia con aggregazione piastrinica intravascolare e spostamenti multidirezionali nei test di coagulazione:

• fluttuazione del tempo di trombina;
• allungamento del tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT);
• riduzione dell'indice di protrombina (PTI);
• una diminuzione dell'attività di antitrombina III;
• un aumento significativo della quantità di complessi monomeri di fibrina solubile (RNMC) nel sangue;
• test positivo all'etanolo.

Tutto ciò indica la presenza della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (sindrome DVS).

Sindrome DIC nei pazienti esaminati - il processo è reversibile, ma dà una reazione di follow-up a lungo termine. Molto spesso ciò è dovuto a una profonda lesione dei meccanismi compensatori del sistema emostatico sotto l'influenza di un grave trauma meccanico. Tali pazienti sviluppano una coagulopatia di lunga durata (fino a 6 mesi dal momento dell'infortunio). Da 6 mesi a 1,5 anni di età, si registrano reazioni da trombocitopenia, trombofilia e fibrinolisi. Il laboratorio in questi momenti può ridurre il numero di piastrine, l'attività dell'antitrombina III, l'attività della fibrinolisi; aumentato la quantità di RFMC nel plasma. Clinicamente, in alcuni pazienti, si osservano emorragia gengivale e nasale spontanea, emorragie cutanee del tipo a chiazze petecchiali e parte della trombosi. Di conseguenza, nella patogenesi della formazione e della formazione della natura del decorso della malattia traumatica, le violazioni nel sistema emostatico diventano uno dei fattori principali, devono essere diagnosticati e corretti in modo tempestivo.

Il sistema endocrino in uno stato funzionale è uno dei sistemi dinamici, regola l'attività di tutti i sistemi morfofunzionali del corpo, è responsabile dell'omeostasi e della resistenza dell'organismo.

Nel caso di trauma meccanico, viene determinata la stadiazione dell'attività funzionale della ghiandola pituitaria, della ghiandola tiroidea e del pancreas e delle ghiandole surrenali. Ci sono tre periodi di reazioni endocrine in pazienti con malattia traumatica: il primo periodo - dal primo al settimo giorno; il secondo periodo va dal 30 ° al 90 ° giorno; il terzo periodo va da 1 a 1,5 anni.

• Nel primo periodo, c'è stata una diminuzione significativa dell'attività del sistema ipotalamo-ipofisi-tiroide, combinato con un forte aumento dell'attività del sistema ipofisi-surrene, riduzione della funzione pancreatica endogena e aumentando l'attività dell'ormone della crescita.
• Nel secondo periodo, l'attività della ghiandola tiroidea è aumentata, l'attività della ghiandola pituitaria è ridotta con il normale funzionamento delle ghiandole surrenali, la sintesi dell'ormone della crescita (STH) e l'insulina è ridotta.
• Nel terzo periodo, l'aumento di attività della ghiandola tiroidea e della ghiandola pituitaria è registrato con una bassa capacità funzionale delle ghiandole surrenali, il contenuto di C-peptide aumenta, la quantità di ormone della crescita diventa normale.

Il più grande valore prognostico per la patologia traumatica è il cortisolo, la tiroxina (T4), l'insulina, l'ormone della crescita. Sono state osservate differenze nel funzionamento dei singoli segmenti del sistema endocrino nei primi e lontani periodi di malattia traumatica. Inoltre, da 6 mesi fino a 1,5 anni dopo la lesione in pazienti con ipertiroidismo rilevato dovuta T4, ipofunzione di pancreas causa di attività insulinica abbassamento causa pituitaria adrenocorticotropo (ACTH) e ormone stimolante la tiroide (TTT), aumento dell'attività della corteccia surrenale conto di cortisolo.

Per un medico pratico, è importante che i cambiamenti endocrini in risposta al trauma siano ambigui: alcuni sono adattivi, transitori e non necessitano di correzione. Altri cambiamenti, indicati come patologici, richiedono una terapia specifica e tali pazienti - nel follow-up a lungo termine di un endocrinologo.

Nei pazienti con malattia traumatica, i cambiamenti metabolici e distruttivi si verificano negli organi digestivi, a seconda della localizzazione e della gravità del trauma. Forse lo sviluppo di gastro sanguinamento, gastroenterite erosiva, ulcera da stress dello stomaco e del duodeno, cholecystopancreatitis, a volte per lunghi periodi di tempo violato l'acidità del tratto gastrointestinale e l'assorbimento del cibo nell'intestino. Nella grave malattia traumatica si nota lo sviluppo di ipossia della mucosa intestinale, che può causare necrosi emorragica.

Classificazione della malattia traumatica

Classificazione della malattia traumatica proposta da I.I. Deryabin e O.S. Nasonkin nel 1987. Forme del decorso della malattia.

Per gravità:

• luce;
• media;
• pesante.

Per natura:

• non complicata;
• è complicato.

Sugli esiti:

• favorevole (recupero completo o incompleto, con difetti anatomici e fisiologici);
• sfavorevole (con esito letale o passaggio a una forma cronica).

Periodi di malattia:

• acute;
• recupero clinico;
• riabilitazione.

Forme cliniche:

• danno alla testa;
• lesione spinale;
• danno al torace isolato;
• lesioni addominali multiple;
• lesioni pelviche combinate;
• lesioni agli arti combinate.

La classificazione delle forme di malattia traumatica dal grado di compensazione delle funzioni di organi e sistemi è la seguente:

• compensato;
• subcompensated;
• dekompensyrovannaya.

Un medico pratico che si occupa del problema del trauma e della patologia post-traumatica dovrebbe tenere conto dei seguenti principi:

• un approccio sindromico alla diagnosi;
• accesso al livello di diagnosi di pre-malattia e correzione tempestiva di essi;
• approccio individuale alla riabilitazione;
• il trattamento non è una malattia e il paziente.

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Trattamento della malattia traumatica

Il trattamento della malattia traumatica dipende dalla gravità e dal periodo della malattia, ma, nonostante i principi generali, il più importante è un approccio individuale, che tenga conto del complesso delle sindromi in un particolare paziente.

Il primo stadio (pre-ospedale) inizia sulla scena e continua con la partecipazione di un'ambulanza specializzata. Esso comprende un arresto di emergenza sanguinamento, vie respiratorie, la ventilazione meccanica (ALV), chiusa massaggio cardiaco, un'adeguata anestesia, terapia di infusione, l'imposizione di medicazioni asettiche sulle ferite e l'immobilizzazione del trasporto, consegna in un istituto medico.

Il secondo stadio (fisso) continua in un istituto medico specializzato. Consiste nell'eliminare lo shock traumatico. In tutti i pazienti con trauma è grave reazione dolore, quindi hanno bisogno di un'adeguata analgesia, compresi gli agenti avanzate non narcotici (lornoxicam, ketorolac, tramadolo + paracetamolo), analgesici narcotici, la psicoterapia, volti a sollievo dal dolore. La perdita di sangue in caso di frattura dell'anca è fino a 2,5 litri, quindi il volume di sangue circolante deve essere reintegrato. Per questo, ci sono farmaci moderni: amido idrossietilico, gelatina, antiossidanti e disintossicanti (reamberina, citoflavina). Durante lo shock e la reazione post-shock precoce, vengono avviati i processi catabolici. In gravi lesioni perdita quotidiana di proteine è di 25 grammi, inoltre v'è una cosiddetta "Mangiare" proprio muscolo scheletrico, e se il paziente non aiuta, la propria massa muscolare si riduce a solo 1 anno (e non tutti i pazienti) in questo periodo. Non possiamo dimenticare la nutrizione parenterale ed enterale in pazienti con profilo traumi, più adatto per questo tipo Nutrikomb miscela equilibrata per la nutrizione enterale e la droga, "tre in uno" - per via parenterale (Kabiven, Oliklinomel). Se felice soluzione di questi problemi v'è una normalizzazione delle BCC, restaurata instabilità emodinamica, che fornisce ossigeno, materie plastiche e tessuti di energia, e quindi stabilizzare l'omeostasi in generale. Oltre alla perdita di massa muscolare, i disturbi del metabolismo proteico supportano l'attuale immunodeficienza post-traumatica, che porta allo sviluppo di complicazioni infiammatorie e persino sepsi. Pertanto, insieme ad un'alimentazione adeguata, è necessario effettuare la correzione dei disturbi immunitari (ad esempio, il polianidonio).

In presenza di sindrome DIC a questa terapia, è necessario aggiungere un plasma appena congelato contenente tutti i componenti necessari del sistema anti-coagulazione (antitrombina III, proteina C, ecc.) In associazione con eparina; antiaggreganti (pentossifillina, dipiridamolo); plasmaferesi terapeutica per sbloccare il sistema dei fagociti mononucleati e disintossicare il corpo; inibitori polivalenti della proteasi (aprotinina); a-adrenobloccanti periferici (fentolamina, droperidolo).

L'eliminazione dell'insufficienza respiratoria acuta post-traumatica (ODN) deve essere patogenetica. Per il recupero di emergenza della pervietà delle vie aeree, viene ispezionato il tratto respiratorio superiore, eliminando la lingua e la mandibola. Quindi, usando una pompa elettrica, il muco, il sangue e altri ingredienti liquidi vengono aspirati dall'albero tracheobronchiale. Se il paziente è cosciente e viene ripristinata una respirazione adeguata, viene prescritta una terapia di ossigeno per inalazione e viene monitorata la ventilazione. I pazienti gravi con funzioni inadeguate di respirazione esterna o in caso di stress eccessivo mostrano intubazione della trachea (meno frequente tracheotomia) seguita da ventilazione artificiale dei polmoni (IVL). Viene anche usato per prevenire e curare la sindrome da distress respiratorio dell'adulto. La sezione successiva e più difficile della lotta contro ODN è il ripristino della gabbia toracica in caso di un danno al torace e l'eliminazione del pneumotorace. In tutte le fasi della lotta contro l'ODN, è necessaria una sufficiente saturazione tissutale con ossigeno con l'aiuto della ventilazione artificiale dei polmoni e alla prima occasione - in una camera a pressione.

Psicogena affetti da (comportamento aggressivo, espressa eccitazione, etc.) necessario introdurre uno dei seguenti farmaci: clorpromazina, aloperidolo, levomepromazina, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Un'alternativa a questa è l'introduzione di una miscela costituita da clorpromazina, difenidramina e solfato di magnesio. Durante la gravidanza, una soluzione al 10% di cloruro di calcio (10-30 ml) viene iniettata nella vena, a volte viene utilizzata un'anestesia raush. Negli stati ansiosi-depressivi, sono prescritti amitriptilina, propranololo, clonidina.

Dopo aver rimosso la vittima dal acuto stato di emergenza, e l'intervento chirurgico è necessario per completare l'esame del paziente, portando operazioni differite o altra manipolazione volta ad eliminare i difetti (applicando una trazione scheletrica, calchi, ecc). Dopo aver determinato le principali sindromi cliniche deve essere insieme con il processo di trattamento principale (lesioni un particolare) per eseguire la correzione delle reazioni più comuni di un infortunio. Tempestiva somministrazione di farmaci che favoriscono il ripristino dell'omeostasi come farmaci omotossicologici e mezzi di terapia sistemica enzima (Phlogenzym, vobenzim) migliora durante la malattia traumatica, ridurre il rischio di complicanze infettive e allergiche ripristinare risposte neuroendocrine, respirazione dei tessuti regolare la microcircolazione, e quindi, ottimizzare riparativa e processi rigenerativi in presenza di fratture ossee, evitare lo sviluppo a lungo termine della malattia n Ottenuta insufficienza immunologica, sindromi di patologia del sistema emostatico. Le attività di riabilitazione complesse devono includere adeguata fisioterapia (massaggi, UHF, elettroforesi di ioni di calcio e fosforo, laser punti bioattivi LFK), l'ossigenazione iperbarica (non più di 5 sedute), l'agopuntura, la terapia gravitazionale. Un buon effetto è l'uso di farmaci contenenti complessi di vitamine e minerali.

Tenendo conto dell'effetto psicogeno del trauma, i medici dovrebbero essere coinvolti in psicologia e utilizzare un complesso di vari metodi psicoterapeutici, medicinali e programmi di riabilitazione sociale. La combinazione più comunemente usata di protezione situazionale, supporto emotivo e metodi di psicoterapia cognitiva, preferibilmente in un contesto di gruppo. Gli interventi psicosociali dovrebbero essere evitati per evitare la formazione dell'effetto di beneficio secondario della malattia.

Pertanto, la malattia traumatica è di grande interesse per una vasta gamma di professionisti, dal momento che il processo di riabilitazione è lungo e richiede il coinvolgimento di specialisti di vari profili, e richiede anche lo sviluppo di misure curative e preventive fondamentalmente nuove.