Malattie dei denti e degli occhi

Conosciuto notevole quantità di occhi comorbidità e organi dentatura: dal dolore nevralgie, irradia nell'occhio, disturbi vasomotori accompagnati da iperemia della congiuntiva condizioni, ipo- e ipersecrezione, liquido lacrimale e saliva, disturbi motori, emozionanti occhi locomozione lesioni neurotrofici dentizione, cornea, sclera, tratto uveale, retina, del nervo ottico, orbita.

I cambiamenti nell'occhio si verificano spesso con malattie dentali come carie, parodontite, periostite, ascessi, cancrena, parodontite, granulomi. Con i phanulem dentali e l'infiammazione parodontale cronica, le estremità terminali dei nervi trigemino-simpatico sono irritate, il che provoca un'azione riflessa patologica sull'occhio e su altri organi. I centri di irritazione patologica possono insorgere dopo il trattamento di denti coronati, sigillati o ricoperti di metallo. Ci sono casi di sviluppo di paralisi di accomodazione di origine odontogena.

La comparsa di sfarfallio, punti scuri e chiari, asterischi, strisce o nebbia davanti agli occhi, diminuzione della visione di durata diversa in alcuni casi può essere spiegata da reazioni vascolari riflesse provenienti da focolai dentali.

La dentizione può portare a blefarospasmo e iperemia congiuntivale.

L'infezione odontogena può causare lo sviluppo di tromboflebiti e l'infiammazione delle vene del viso, spesso sul lato della carie dei denti superiori. Carie, parodontite, ascessi, periostite, osteomielite, malattia parodontale e fasculi causano vari cambiamenti nell'occhio. A volte l'infezione passa nelle vicine cavità paranasali e quindi colpisce l'occhio.

La ragione di tali malattie infiammatorie come cellulite orbita osteoperiostity e sottoperiosteo ascessi orbitale, può servire come erisipela, bolle e ascessi pelle e cuoio, varie malattie infiammatorie dentizione - peritsementity acuta e cronica, radicolari ganasce fanulemy, cellulite e ascessi maxillofacciale area e collo.

Nei neonati, la causa più comune della cellulite è l'infiammazione della mascella superiore. Dopo osteomielite hematogenous della mascella superiore, di regola, si formano difetti del margine orbitale inferiore dell'orbita con cicatrici delle palpebre.

Infiammazione acuta della cavità oculare dovrebbe essere differenziato dal osteomielite della mascella, osteomielite cronica della mascella superiore - da dacryocystitis, ascesso bordo infraorbitario - cellulite lacrimale uscita.

I tumori maligni dei seni paranasali, sia primari che secondari (spuntano dal rinofaringe), i tumori della mascella superiore del palato duro e molle penetrano nell'orbita. Così oftalmologo può rilevare sintomi precoci nel fondo a seguito della compressione del nervo ottico e navi sono assegnati stagnazione sorgono esoftalmo e diplopia, come il primo sintomo è un gonfiore delle palpebre. Soprattutto al mattino Con tumori originati dal seno principale, mal di testa persistente, esoftalmo assiale, ridotta acuità visiva, sul fondo dell'occhio - disco stagnante del nervo ottico.

È possibile sviluppare tumori oftalmici e maxillo-facciali combinati. I più comuni sono emangiomi, linfangiomi, dermoidi. Questi tumori possono essere localizzati sotto i muscoli del fondo della bocca, sotto la lingua, nella lingua e nella radice del naso.

La schisi congenita del labbro superiore e del palato, l'ipoplasia dello smalto possono essere combinati con cataratte congenite. Sullo sfondo della tetania, c'è spesso una cataratta a strati e una distribuzione stratificata di smalto nei denti.

Esoftalmo bilaterale, spesso pronunciato può essere causato dal sottosviluppo della mascella superiore e dell'orbita. Quando la testa, sia tsevyh exostosis può verificarsi tipo Mongoloid facciale, astigmatismo, occhio, sublussazione lente, deformazione cranica, morso aperto, paralisi dei nervi cranici, etc.

La malattia di Behçet. Il dermatologo turco N. Behcet (1937) ha riunito in una sindrome ricorrenti ipopione-iridociclite, stomatite aftosa, ulcerazione degli organi genitali e lesioni cutanee.

Gli uomini si ammalano più spesso e soprattutto all'età di 20-30 anni. Molto raramente la malattia può iniziare nell'infanzia.

La malattia si verifica all'improvviso, si verifica sotto forma di convulsioni, che durano da diverse settimane a diversi mesi e poi si ripresentano per un lungo periodo di tempo - fino a 25 anni. Tra un anno, di regola, ci sono 4-5 riacutizzazioni, entrambi gli occhi sono intaccati, qualche volta simultaneamente, più spesso in tempi diversi.

La presenza di tutti i sintomi si nota in circa 1/3 _dei pazienti, più spesso i sintomi individuali si manifestano ad intervalli di diversi mesi o addirittura anni. Ciò rende difficile la diagnosi in tempo.

La durata del periodo di incubazione non è stabilita. La malattia inizia raramente con sintomi oculari, ciotola - con malessere e febbre, la comparsa di poppa sulla mucosa della bocca e della lingua, poi c'è ulcerazione degli organi genitali.

Gli afidi sono dolorosi e hanno la forma di macchie giallastre biancastre, circondate da un bordo rosso di diverse dimensioni. Più spesso si formano diversi afidi e molto raramente singoli. Aph scompare senza lasciare tracce.

La stomatite aftosa più spesso di altri sintomi coincide con l'esacerbazione dell'ipopione-iridociclite. L'ulcerazione degli organi genitali si manifesta con piccole ulcere superficiali, la formazione di papule o vescicole, che poi ulcerano. Dopo la loro scomparsa rimane la pigmentazione o cicatrici. In momenti diversi dall'esordio della malattia si sviluppa l'ipopione-iridociclite, che ad ogni recidiva è più grave. I pazienti hanno notato una diminuzione della vista, l'umidità della camera anteriore diventa torbida, quindi l'ipopione, l'iride diventa iperemica e la torbidità di varie forme di intensità nel corpo vitreo. L'ipopione dapprima si risolve rapidamente, così come le opacità del vitreo. Come risultato di ripetuti attacchi, si forma una sinechia posteriore, si forma essudato nell'area della pupilla, aumenti della pressione intraoculare, si sviluppano complicate cataratte e persistente opacificazione dell'umore vitreo. Il processo di solito finisce nella cecità.

La malattia a volte inizia con corioretinite essudativa, neyroretinita, periarteritis con emorragie nella retina e vitreo, neurite ottica, papillita, atrofia ottica, alterazioni degenerative della retina. I risultati di uno studio fluoroscopico-angiografico indicano che con la malattia di Behçet c'è una lesione generalizzata del sistema vascolare dell'occhio.

I cambiamenti patologici sul fondo sono un fattore che determina una prognosi infausta per la visione nella malattia di Behçet.

In rari casi, la malattia è accompagnata da congiuntivite e cheratite superficiale con recidiva di ulcera della cornea o presenza di infiltrati stromali.

Le lesioni cutanee si manifestano sotto forma di follicolite, foruncoli, eritema nodoso, ectodermia erosiva, piodermite.

Descritti e altri sintomi: tra-heobronhity, tromboflebite e trombosi delle estremità inferiori, malattie articolari per tipologia di artrite reumatoide, tonsilliti, orchite, danni ai nervi in forma di meningoencefalite.

Va notato che il dolore e il gonfiore delle articolazioni colpite, cioè l'artropatia, possono essere il primo sintomo della malattia di Behçet.

La diagnosi si basa su un complesso di segni clinici.

La malattia di Behçet si differenzia dalla sarcoidosi, dall'encefalite, dalla malattia di Crohn, dalle sindromi di Reiter e da Stevens-Johnson e da altre malattie cliniche simili.

Il trattamento efficace non è, così come il sistema convenzionale di trattamento.

Trattamento applicabile - antibiotici ad ampio spettro, sulfamidici, cloruro di calcio, trasfusione odnogruppnoy, plasma dosi frazionali, globulina, corticosteroidi sotto la congiuntiva e retrobulbare interiormente instillazione di atropina, autohaemotherapy, terapia ultrasonica e disidratanti ecc -. Dà miglioramento solo temporaneo.

Attualmente, il trattamento è integrato con immunosoppressori, immunomodulatori.

La sindrome di Sjögren. I sintomi clinici della malattia sono lesioni delle ghiandole lacrimali e salivari, del tratto respiratorio superiore e del tratto gastrointestinale, che si manifestano sullo sfondo di una poliartrite deformante. La malattia si sviluppa lentamente, decorso cronico con esacerbazioni e remissioni.

I reclami dei pazienti si riducono ad una sensazione di sfregamento, secchezza, bruciore agli occhi, difficoltà ad aprire gli occhi al mattino, fotofobia, opacità, mancanza di lacrime nel pianto, scarsa vista e dolore agli occhi. Uno studio obiettivo può verificare lieve iperemia congiuntivale e allentamento palpebra, congiuntivali secrezioni viscose della cavità in forma di sottili fili grigiastro elastici (muco e cellule epiteliali desquamate).

La cornea perde il suo splendore, si assottiglia. Sulla sua superficie ci sono fili grigiastri, dopo la rimozione dei quali possono esserci erosioni, e successivamente si sviluppa la sua torbidità con l'ingrowth di vasi, il processo termina con una xerosi. La sensibilità della cornea non cambia. Con l'aiuto del campione di Schirmer n. 1, si rivela una diminuzione della funzione delle ghiandole lacrimali (da 3-5 mm a 0).

Dopo un po ', dopo la comparsa della patologia oculare, si notano cambiamenti nella mucosa della bocca e della lingua. La saliva diventa viscosa, con conseguente difficoltà di parola, atto di masticazione e deglutizione. Il cibo deve essere lavato con acqua. Dopo qualche tempo secchezza sviluppa a causa della mancanza di saliva (sialopeniya), e nel secondo periodo di fori stenonova condotto (dotto parotide) con grande difficoltà può spremere una goccia di saliva spessa giallastro. Le ghiandole parotidee successive vengono ingrandite, il che a volte viene erroneamente considerato un sintomo di parotite. La membrana mucosa della cavità orale e il bordo rosso delle labbra diventano secchi, si formano erosioni e crepe sulla lingua. Secchezza applica alla mucosa della faringe, dell'esofago, dello stomaco, della laringe, la trachea, ecc G., come nel processo coinvolto nasofaringeo, buccale, gastrico, e altri ghiandole tracheobronchiale. Sviluppare la gastrite e la colite, c'è raucedine, a volte una tosse secca. Raramente colpisce la mucosa dell'uretra, del retto e dell'apertura anale.

Come risultato di una diminuzione della secrezione di sudore e ghiandole sebacee, appare la pelle secca, ipercheratosi, iperpigmentazione, perdita di capelli.

La maggior parte dei pazienti hanno un'artropatia cronica deformante poliartrite, febbricola, accelerato tasso di sedimentazione degli eritrociti, normo e anemia ipocromica, leucocitosi, poi le radiazioni, albuminoglobulinovy spostamento, disfunzione epatica, nelle attività dei sistemi cardiovascolare e genito-urinaria, disturbi neurologici.

Non tutti i sintomi si verificano contemporaneamente, ma la secchezza della congiuntiva e della cornea, la mucosa della bocca e del naso sono segni permanenti di questa sindrome. Il decorso della malattia è cronico. Sempre stupito da entrambi gli occhi.

Secondo le idee moderne, la malattia si riferisce alla collagenosi, un gruppo di malattie autoimmuni. Per diagnosticare la seguente procedura si propone di ricerca ghiandole salivari: citologia secrezione radiosialografiya, radiometriche studio saliva, scansione, ghiandole radiografia contrasto e completo studio oftalmologico studio dello stato funzionale delle ghiandole lacrimali.

Il trattamento è sintomatico: applicare terapia vitaminica, immuno-depressivi, gocce all'interno di soluzione di pilocarpina 5%, iniezione sottocutanea di soluzione allo 0,5% di galantamina, topica - instillazione di lacrime artificiali, corticosteroidi, liso-tsima, olio di pesca e olivello spinoso, stimolazione laser salivare parotide e ghiandole lacrimali .

Sindrome Stevens-Johnson. I segni caratteristici della malattia sono l'infiammazione erosiva delle mucose della maggior parte delle aperture naturali, eruzioni polimorfiche sulla pelle, condizioni febbrili. Il sintomo dominante è il danno alle mucose della bocca, rinofaringe, occhi e genitali.

La malattia è più comune nei bambini e negli adolescenti, ma può verificarsi a qualsiasi età. Le ricadute si verificano in primavera e in autunno. La malattia è associata a infezione focale, allergia ai farmaci, processi autoimmuni. Comincia spesso con l'insorgenza di mal di testa, malessere e brividi, febbre a 38-39 ° C, depressione o irritabilità, dolore alle articolazioni. Più tardi, un'eruzione polimorfa appare sulla pelle del viso, del tronco, delle estremità. Questo è preceduto da un grave danno alle mucose della bocca, rinofaringe, occhi e organi genitali. Sulle mucose del collo, delle gengive, delle tonsille, della gola, del palato, della lingua e delle labbra, si notano iperemia ed edema pronunciati con formazione di vesciche che scoppiano rapidamente. Le bolle, fondendosi, si trasformano in continue erosioni sanguinanti. La lingua è allargata e ricoperta da un rivestimento mucopurulento, che causa gravi dolori, salivazione, difficoltà a parlare e mangiare. I linfonodi sono ingranditi, specialmente quelli cervicali.

Le malattie dell'occhio sono osservate in tutti i pazienti. L'affetto della congiuntiva si manifesta sotto forma di congiuntivite catarrale, purulenta o membranosa. Le palpebre sono edematose, iperemiche, incollate con abbondante essudato purulento e sanguinante. La congiuntivite catarrale termina in modo sicuro, senza conseguenze. Con congiuntivite purulenta dovuta all'attaccamento di un'infezione secondaria, la cornea è coinvolta nel processo, si verifica un'ulcerazione superficiale o profonda, seguita da cicatrizzazione e talvolta perforazione, con conseguente cecità parziale o totale. La congiuntivite membranosa è accompagnata da necrosi della congiuntiva e termina con cicatrici. Le conseguenze sono trichiasi, torsione delle palpebre, xerosi, simbelfaron e persino ankiloblepharon. Le manifestazioni oculari di questa sindrome non si limitano alla congiuntivite. Sono anche descritti casi di irite, episclerite, dacriocistite e persino panoftalmite.

Ai pazienti viene erroneamente diagnosticata la presenza di morbillo, afta epizootica, trachoma, difterite oculare, pemfigo e vaiolo.

Trattamento: antibiotici ad ampio spettro combinati con preparati sulfanilamide, vitamine, corticosteroidi, agenti desensibilizzanti, trasfusioni di sangue, siero immune. Corticosteroidi utilizzati localmente sotto forma di gocce e iniezioni sottocongiuntivali, gocce di vitamine, con secchezza - una lacrima artificiale. Con trichiasi, torsione palpebrale, xerosi, è indicato un trattamento chirurgico.

Sindrome Nosoresnichnogo (nazotsiliarnogo) nervo (sindrome Charlier) - una serie di sintomi causati da nevralgia nosoresnichnogo (nazotsiliarnogo) nervo - la più grande parte del primo ramo del nervo trigemino. I nervi ciliari lunghi che vanno al bulbo oculare partono da esso.

Quando la stimolazione del nervo nosoresnichnogo nei innervazione marcato cambiamento nella sensibilità (dolore), disturbi della secrezione (lacrimazione, aumento della mucosa nasale funzione secretoria) e disturbi trofiche (pelle e cornea).

La malattia è associata con ipertrofia del cono nasale medio, curvatura del setto nasale, adenoidi nel rinofaringe, polipi, sinusiti, traumi facciali.

La sindrome si manifesta con attacchi improvvisi di dolore acuto nell'occhio, attorno ad esso, corrispondenti alla metà della testa, blefarospasmo, lacrimazione, dolori e secrezione profusa dalle narici sul lato della lesione. L'attacco di dolore può durare da 10-60 minuti a diversi giorni e persino settimane. Se la causa della nevralgia non viene eliminata, si sviluppano cheratite superficiale, ulcerativa o neurotrofica, irite o iridociclite.

Il trattamento consiste nell'eliminazione della causa principale della malattia. Le sensazioni soggettive vengono temporaneamente rimosse lubrificando la mucosa nasale con una soluzione di cocaina al 5% con adrenalina. Applicare antibiotici, tranquillanti, antidolorifici, ipnotici, ganglioblokatory.

La sindrome dovrebbe essere differenziata dalla sconfitta dello pterigoideo e di altre nevralgie facciali.

La sindrome del nodulo alato (sindrome di Slyuder) è un complesso di sintomi causati dalla nevralgia del nodo pterigoideo.

Il pterygopalon è la formazione del sistema nervoso parasimpatico. Contiene cellule multipolari e ha tre radici: sensibile, parasimpatico e simpatico. I rami del nervo alato innervano la ghiandola lacrimale, la mucosa del palato, la mucosa nasale, le cellule posteriori dell'osso ingrossato e i seni delle ossa mascellari e basali.

All'inizio della malattia, il paziente ha un dolore acuto alla base del naso, intorno e dietro l'occhio, nell'occhio, nella mascella superiore e inferiore, nei denti. Il dolore si irradia verso la tempia, l'orecchio, il collo, la spalla, l'avambraccio e la mano. Il dolore più intenso nell'area dell'orbita, la radice del naso e il processo mastoideo. Durata del dolore da diverse ore e giorni a diverse settimane.

Al momento dell'attacco il paziente si lamenta anche di una sensazione di bruciore al naso, starnuti, naso che cola attacchi, lacrimazione, salivazione, vertigini, nausea, può essere attacchi astmopo-Daubney e disgeusia.

L'occhio è stato un forte fotofobia, blefarospasmo, lacrimazione, è l'edema palpebrale superiore, iperemia congiuntivale, az midri o crampi, a volte un aumento transitorio della pressione intraoculare (IOP). La malattia può durare a lungo, a volte mesi e persino anni. Nel periodo interictale, c'è spesso un dolore sordo nella zona della mascella superiore, la radice del naso, l'orbita e l'edema della metà interessata del viso può rimanere.

Nevralgia nodo pterigopalatino comunica con infezione perifocale dei seni paranasali e l'infezione orale in varie porzioni della testa (otite purulenta, aracnoidite cerebrale), trauma del naso, conchiglie ipertrofia e la curvatura del setto nasale, ascessi peritonsillari, allergie.

La causa potrebbe essere anche tumori tumorali.

In contrasto con la sindrome del nervo nasocyli, non vi è alcun cambiamento anatomico nel segmento anteriore del bulbo oculare quando il nodo pterigoideo è interessato. L'aumentata sensibilità della mucosa nasale è concentrata nella cavità nasale posteriore. Distinguere anche con altre nevralgie facciali.

Durante un attacco, il blocco della cocaina è raccomandato nell'area del pterygopalon. Il trattamento deve essere diretto principalmente all'eliminazione della causa sottostante della malattia.

Assegnare antidolorifici e fondi protivostoevye, corticosteroidi, terapia anti-infettiva, ganglioblokatory, farmaci colinolitici e procedure di fisioterapia, stimolanti biogenici.

La sindrome del nodo ciliare (sindrome di Hageman-Pochtman) si verifica con l'infiammazione dell'unità ciliare situata dietro il bulbo oculare (12-20 mm) tra l'inizio del muscolo retto esterno e il nervo ottico. Dall'unità ciliare all'occhio 4-6 partono i nervi cilp corti.

La malattia appare improvvisamente con dolori alla testa e profondità dell'orbita, che danno denti e denti alla mascella. Il dolore può aumentare con il movimento del bulbo oculare e la pressione su di esso. Possono irradiarsi nella metà corrispondente della testa. Durata del dolore da diversi giorni a diverse settimane.

Pazienti assegnati midriasi unilaterale conservazione corretta forma circolare della pupilla, pupilloplegia alla luce e convergenza, debolezza o paralisi dell'accomodazione, ipoestesia corneale possibile gonfiore e aumento transitorio della pressione intraoculare. Raramente si sviluppa la neurite ottica. La sindrome è solitamente a senso unico. Di solito passa in 2-3 giorni, a volte in una settimana e più tardi. La paralisi più lungo conservate o paresi dell'accomodazione, che a volte è l'unica testimonianza del processo di infarto. Le ricadute sono possibili.

Le cause della malattia sono l'infiammazione dei seni paranasali, dei denti, delle malattie infettive, dei traumi o della contusione dell'orbita.

Trattamento: riaggiustamento dei seni paranasali, cavità orale, del blocco gangliare, corticosteroidi, e piretoterapia vitamino-, difenidramina, procaina retrobulbari, topica - chinina, la morfina, vitamina goccia.

Sindrome di Marcus-Gunn. I movimenti paradossali delle palpebre sono una ptosi unilaterale che scompare quando la bocca viene aperta e la mascella si muove nella direzione opposta. Se la bocca si apre di più, la distanza tra gli occhi potrebbe diventare più ampia. Quando la ptosi da masticare diminuisce. La sindrome può essere congenita e acquisita, più spesso osservata negli uomini. Con l'età, può diventare meno pronunciato.

Con la malattia acquisita, movimenti paradossi delle palpebre compaiono dopo trauma, estrazione del dente, lesione del nervo facciale, commozione cerebrale cerebrale, encefalite e trauma. Si presume che vi sia una connessione anormale tra i nervi trigemino e oculomotore oi nuclei di questi nervi. A volte questa sindrome è considerata come un risultato di violazioni dei legami corticobulbar.

Ci sono cambiamenti accompagnatori nell'organo della vista e nel corpo nel suo insieme (strabismo paralitico sul lato della ptosi, epilessia con rare convulsioni convulsive, ecc.). Il trattamento è principalmente chirurgico - eliminazione della ptosi.

La sindrome di Martin Ama è una sindrome. Invertire la sindrome di Marcus-Gunn, - la palpebra inferiore si abbassa quando si apre la bocca. La ptosi compare anche durante la masticazione. Lo sviluppo di movimenti sinkinetici paradossali è preceduto da una paralisi periferica del nervo facciale.

La malattia di Mikulich è un complesso di sintomi che è caratterizzato da un lento simmetricamente progressivo, spesso significativo aumento delle ghiandole lacrimali e salivari, spostando i bulbi oculari verso il basso e all'interno e facendoli sporgere in avanti. I movimenti oculari sono limitati, a volte c'è diplopia. La pelle delle palpebre è allungata, può essere cianotica, le vene allargate sono visibili in esso, e le emorragie sono notate nello spessore delle palpebre. La congiuntiva è iperemica. Sul fondo ci sono talvolta perivasculite, emorragie, disco stagnante o neurite. La malattia si sviluppa lentamente, per diversi anni. Comincia più spesso all'età di 20-30 anni con il crescente gonfiore crescente del salivario e quindi delle ghiandole lacrimali, a volte il processo si diffonde anche alle piccole ghiandole della cavità orale e della laringe. Le grandi ghiandole gonfie sono mobili, elastiche, indolori, con una superficie liscia. La suppurazione delle ghiandole non si verifica mai. I linfonodi sono coinvolti nel processo. I cambiamenti patologici si manifestano sotto forma di linfomatosi, meno spesso granulomatosi di ghiandole lacrimali e salivari. Il trattamento dipende dalla presunta eziologia della malattia. In tutti i casi, è indicato l'uso di arsenico e una soluzione di ioduro di potassio all'interno.

La malattia è differenziata dall'infiammazione parenchimale produttiva cronica della ghiandola salivare, della malattia della pietra salivare, dei tumori delle ghiandole salivari e della ghiandola lacrimale e della sindrome di Sjögren.

La sindrome di Sturge-Beber-Crabbe è una sindrome encefalotemineraria caratterizzata da una combinazione di angiomatosi cutanea e cerebrale con manifestazioni oculari. L'eziologia è una displasia neuroectodermica congenita. L'angiomatosi cutanea può essere congenita o si sviluppa nella prima infanzia sotto forma di angiomi del viso, spesso localizzati su un lato del viso lungo il primo e il secondo ramo del nervo trigemino. La colorazione dei focolai nell'infanzia è rosa, quindi diventa rosso-bluastra. L'angiomatosi della pelle del viso si estende spesso alla pelle delle palpebre, della congiuntiva e della sclera. L'angioma può svilupparsi nella coroide, a volte un distacco di retina, rispettivamente, si verifica la localizzazione dell'angioma. Di regola, la sindrome è accompagnata da glaucoma, che si verifica con una leggera idrofitalina. I sintomi di danno cerebrale si manifestano sotto forma di ritardo mentale, convulsioni cloniche, convulsioni epilettiformi, emiparesi ricorrenti o emiplegia. Possibili emangiomi negli organi interni. Sono anche noti disturbi endocrini: acromegalia, obesità.

Trattamento: terapia a raggi X, terapia sclerosante, trattamento chirurgico degli angiomi cutanei, trattamento del glaucoma.

La prognosi per la vita è solitamente sfavorevole a causa di gravi complicazioni neurologiche.

Disostosi cranio facciale (malattia di Cruson). Il sintomo principale è un esoftalmo bilaterale, spesso significativo, a causa del sottosviluppo della mascella superiore e dell'orbita.

Inoltre ci sono strabismo divergente, un'estensione dell'area della radice del naso, ipertelorismo. Sul fondo ci sono i dischi congestizi dei nervi ottici con successiva atrofia secondaria dovuta al restringimento del canale ottico o aumento della pressione intracranica a causa della sinostosi della maggior parte delle suture craniche. Osservare il tipo mongoloide degli occhi, astigmatismo, nistagmo, sublussazioni congenite del cristallino, idrofitali, cataratte. Tra gli altri sintomi, ci sono deformità del tipo di cranio della torre, naso a becco, labbro superiore corto, crisi epilettiche, deficit dell'olfatto e dell'udito, lieve ritardo mentale. La malattia di Cruson a volte è combinata con un morso aperto, spazzole e piedi sindattili.

La malattia è considerata un'anomalia ereditaria della famiglia del cranio. Trattamento - plastica dell'osso chirurgico.

Mandibulofatsialny disostosi (malattia di Franceschetti) - la sindrome ereditaria-famiglia caratterizzato da una varietà di anomalie maxillo-facciali in varie combinazioni. Sulla parte dell'occhio segnato oblique "antimongoloidnye" fessure degli occhi (ptosi bilaterale canto esterno) colobomi secolo epibulbari dermoide, paresi dei muscoli oculari, raramente microftalmia, cataratta congenita, coloboma vascolare tratto del nervo ottico.

Dal lato del sistema maxillo-facciale c'è l'ipoplasia delle ossa del viso, che porta ad una significativa asimmetria del viso, un forte sottosviluppo dei denti.

Spesso ci sono aplasia delle orecchie, iperplasia dei seni frontali, scissione delle ossa del viso e deformazione dello scheletro. A volte c'è un aumento della lingua, assenza della ghiandola parotide, idrocefalo, danno cardiaco, ecc. Oltre alle forme tipiche della sindrome, ci sono anche quelle atipiche, in cui c'è solo una parte dei sintomi.

Sindrome di Meyer-Schwickerat-Grüterich-Weieres (displasia near digital-digital) - lesioni combinate di occhi, viso, denti, dita, mani, piedi. Sintomi oculari - epicanto, fessure oculari strette, ptosi, microftalmia bilaterale, anomalia dell'iride sotto forma di ipoplasia della foglia anteriore, glaucoma congenito. Da parte dei denti - displasia generalizzata dello smalto con una colorazione marrone della microdenità e oligodentia. Una faccia con un naso piccolo, ipoplasia delle ali del naso e un ampio ponte di naso. Dell'arto anomalie Occorre rilevare la variazione della pelle tra le dita, forma quadrata della falange media del mignolo, ipoplasia o la completa assenza di falangi medie di diverse dita, unghie distrofia o la sua assenza. Ci possono essere anche microcefalia, alterazioni del naso, ipotricosi e carenza di pigmentazione della pelle.

Sindrome di Rieger - un patrimonio di Nye iris ektomezodermalnaya disgenesia e cornea, in combinazione con i cambiamenti dento-alveolari. Dal lato dell'occhio può essere microcornea Megalochori-nea o residui cornee piatte tessuto mesenchimale nella camera anteriore, cucitura bordo tra la superficie posteriore della cornea alla superficie anteriore dell'iride, la deformazione della pupilla, iride atrofia formare attraverso difetti glaucoma. Disponibile cataratta congenita, coloboma dell'iride e la coroide, lo strabismo, cisti dermoide al limbus, un alto grado di errore di rifrazione.

Da manifestazioni comuni sono ampi ponte, mascella ipoplasia, palatoschisi, oligodentiya, la forma conica dei denti anteriori, displasia dello smalto, idrocefalo, malformazioni del cuore, del rene, della colonna vertebrale. Alcuni pazienti hanno bassa statura a causa di una carenza di ormone della crescita.

Il tipo di ereditarietà è autosomica dominante.

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