Neurodermatite

La neurodermatite appartiene al gruppo delle dermatosi allergiche ed è la più comune malattia della pelle.

Caratterizzato da eruzioni cutanee di elementi nodulari (papulari), inclini alla fusione e alla formazione di focolai di infiltrazione e lichenificazione, accompagnati da un forte prurito.

Epidemiologia

Negli ultimi decenni, la sua frequenza tende ad aumentare. Il peso specifico di questa malattia nei pazienti di tutte le fasce di età che hanno presentato domanda di cure ambulatoriali per le malattie della pelle è di circa il 30%, e tra quelli ospedalizzati negli ospedali dermatologici - fino al 70%. Questa malattia ha un decorso cronico, spesso si ripresenta, è una delle principali cause di disabilità temporanea e può causare disabilità ai pazienti.

Le cause neyrodermita

Questa malattia infiammatoria multifattoriale, cronica e ricorrente, nello sviluppo dei quali i più importanti sono i disturbi funzionali del sistema nervoso, i disordini immunitari e le reazioni allergiche, così come la predisposizione ereditaria. 

La causa della neurodermite non è stata completamente stabilita. Secondo le idee moderne, questa è una malattia geneticamente determinata con un'eredità multifattoriale di predisposizione alle reazioni allergiche. L'importanza dei fattori genetici è confermata dall'elevata incidenza della malattia tra parenti stretti e gemelli monozigoti. Secondo lo studio immunogenetico, la dermatosi allergica è associata in modo affidabile con HLA B-12 e DR4.

L'espressione della predisposizione genetica alle allergie è determinata da una varietà di influenze ambientali - fattori scatenanti. Isolare cibo, inalazione, stimoli esterni, psico-emotivi e altri fattori. Il contatto con questi fattori può verificarsi sia nella vita di tutti i giorni che nelle condizioni di produzione (fattori professionali).

Esacerbazione del processo della pelle in relazione al consumo di prodotti alimentari (latte, uova, carne di maiale, pollame, granchi, caviale, miele, dolci, bacche e frutta, alcool, spezie, spezie, ecc.). La malattia è rilevata in più del 90% dei bambini e nel 70% degli adulti. Di regola viene rilevata la sensibilità polivalente. I bambini hanno un aumento stagionale della sensibilità al cibo. Con l'età, il ruolo degli allergeni inalati diventa più evidente nello sviluppo della dermatite: polvere domestica, peli di capelli, cotone, piume di uccelli, muffe, alcolici, vernici, così come lana, pelliccia, tessuti sintetici e altri. Peggiora il corso dello stato patologico delle condizioni meteorologiche sfavorevoli.

Lo stress psicoemozionale contribuisce all'aggravamento della dermatosi allergica in quasi un terzo dei pazienti. Tra gli altri fattori notato cambiamenti endocrini (la gravidanza, il ciclo mestruale), farmaci (antibiotici), vaccinazioni e altri. Di grande importanza per loro un'infezione cronica nel lop-organi, digestivo e la sfera urogenitale, e la colonizzazione batterica della pelle. L'attivazione di questi focolai porta spesso ad una esacerbazione della malattia sottostante.

Nella patogenesi della neurodermite, come l'eczema, il ruolo principale dei disturbi funzione immunitaria, sistema nervoso centrale e autonomo. La base di disturbi del sistema immunitario è la riduzione della quantità e l'attività funzionale dei linfociti T, preferibilmente T-soppressori che regolano la sintesi di anticorpi da parte dei linfociti B IgE si legano a E. Basofili nel sangue e mastociti che cominciano produrre istamina provoca GNT sviluppo.

Le violazioni del sistema nervoso sono neuro-psichiche (depressione, labilità emotiva, aggressività) e disturbi vegetativi-vascolari (pallore e secchezza della pelle). Inoltre, la dermatosi allergica è combinata con un dermografismo bianco pronunciato.

Microvasi tono violazione è agganciato un cambiamento nelle proprietà reologiche della pelle, che porta alla rottura della struttura e della funzione barriera della pelle e delle mucose, aumentando la loro permeabilità ad antigeni di diversa natura e favorisce lo sviluppo di complicanze infettive. I disturbi immunitari portano a sensibilizzazione polivalente, atopia sottostante (una strana malattia), attraverso la quale si comprende la maggiore sensibilità dell'organismo a vari stimoli. Pertanto, questi pazienti hanno spesso una combinazione di neurodermite con altre malattie atopiche, principalmente respiratorie: rinite vasomotoria, asma bronchiale, raffreddore da fieno, emicrania, ecc.

Patogenesi

La neurodermite è caratterizzata da acantosi uniforme pronunciata con un allungamento dei processi epiteliali; spongiosi senza formazione di vescicole: lo strato granulare è debolmente espresso o assente, ipercheratosi, a volte in alternanza con paracheratosi. Nel derma c'è una moderata infiltrazione perivascolare.

La forma limitata ha acantosi, papillomatosi con ipercheratosi pronunciata. Nello strato papillare del derma e nella sua parte superiore si evidenziano infiltrati principalmente perivascolari, costituiti da linfociti con una mescolanza di fibroblasti, oltre a fibrosi. A volte l'immagine assomiglia alla psoriasi. In alcuni casi, ci sono siti di spongiosi ed edema intracellulare che assomigliano a dermatite da contatto. Le cellule proliferanti sono piuttosto grandi, con metodi convenzionali di colorazione, possono essere considerate atipiche, osservate con micosi fungina. In questi casi, la diagnosi corretta è assistita da dati clinici.

La forma diffusa di neurodermite nei foci freschi ha l'acantosi, l'edema del derma, a volte la spongiosi e l'esocitosi, come nell'eczema. Nel derma - infiltrati perivascolari da linfociti con una mescolanza di granulociti neutrofili. Nei foci più anziani, ad eccezione di acantosi, si manifestano ipercheratosi e paracheratosi, talvolta spongiosi. Nel derma - l'espansione dei capillari con gonfiore dell'endotelio, attorno al quale ci sono piccoli infiltrati di carattere linfogistocitario con una mescolanza di una quantità significativa di fibroblasti. Nella parte centrale della lesione il pigmento non viene rilevato nello strato basale, mentre nelle sue parti periferiche, specialmente nei vecchi focolai lichenificati, la quantità di melanina aumenta.

Nei pazienti adulti, i cambiamenti nel derma prevalgono sui cambiamenti nell'epidermide. Istologia nell'epidermide assomiglia a quella nella dermatite esfoliativa generalizzata o eritrodermia, in quanto vi sono vari gradi di acantosi con allungamento escrescenze epidermiche e delle loro ramificazioni, la migrazione dei linfociti e neutrofili, foci di paracheratosi, ma non v'è alcuna bolla. Il derma è osservata gonfiore delle pareti dei capillari con gonfiore dell'endotelio, talvolta ialinosi. Fibre elastiche e di collagene senza alcun cambiamento. In un processo cronico l'infiltrazione è insignificante, si nota fibrosi.

Istogenesi

Uno dei fattori che predispongono allo sviluppo dell'atopia è lo stato di immunodeficienza transitoria congenita. Nella pelle di pazienti trovato per ridurre la quantità di cellule di Langerhans e di espressione riduzione in loro antigeni HLA-DR, aumentare la percentuale di cellule di Langerhans con IgE-recettori. Di disordini immunitari sono menzionati livelli elevati di IgE nel siero, che si ritiene essere geneticamente determinata anche se questa caratteristica non è osservata in tutti i pazienti con neurodermatite, la mancanza di T-limfopitov. Specialmente quelli con proprietà soppressorie, probabilmente causate da un difetto dei recettori beta-adrenergici. Il numero di cellule B normali, ma v'è un leggero aumento della percentuale di linfociti B portanti recettori per l'Fc-frammento di IgE. Diminuita chemiotassi dei neutrofili, la funzione delle cellule killer naturali, la produzione di interleuchina-1 da monociti di pazienti rispetto osservazioni controllo. La presenza di un difetto del sistema immunitario, apparentemente, è uno dei principali motivi per l'esposizione dei pazienti di malattie infettive. Viene mostrato il significato patogenetico dell'allergia non batterica agli allergeni di origine infettiva. I disturbi neurovegetativi sono attribuiti all'importanza sia eziologica che aggravante durante il decorso della malattia. La malattia è caratterizzata da una diminuzione precursori del sangue siero di prostaglandine, una diminuzione dei globuli bianchi livello cAMP causa di un difetto dei recettori beta-adrenergici, e come risultato di una maggiore attività di fosfodiesterasi. Si ritiene che l'effetto di abbassare il tsAMF livello può essere aumentato rilascio di mediatori di infiammazione, tra leucociti istamina, che dopo H2-retsepgorm causa riduzione della attività funzionale dei linfociti T. Questo può spiegare l'iperproduzione di IgE. Non v'è associazione con anticorpi specifici di istocompatibilità HLA-:. A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, ecc Secondo PM Alieva (1993). DR5 antigene è un fattore di rischio per lo stato di malattia, e gli antigeni DR4 e DRw6 - fattori di resistenza. La maggior parte degli autori considerano forma limitata e diffusa come una malattia indipendente, ma l'individuazione di pazienti con Allergodermatoses limitate immunitario fenomeni caratteristici della dermatite atopica, differenze nella distribuzione dei pazienti antigeni di istocompatibilità con diverso processo di propagazione, le somiglianze nei contrasti cambio ammine biogene suggeriscono forme diffuse e limitate manifestazione di una singola condizione patologica.

Sintomi neyrodermita

La neurodermite della prima fascia di età inizia con un'età di 2-3 mesi e dura fino a 2 anni. Le sue caratteristiche sono:

• collegamento con sostanze irritanti alimentari (introduzione di cibi complementari);
• localizzazione definita (faccia, zona del colletto, superficie esterna degli arti);
• natura acuta e subacuta della lesione con tendenza ai cambiamenti essudativi.

Il segno obbligatorio del primo periodo è la localizzazione della lesione sulle guance. Le eruzioni primarie sono caratterizzate da focolai eritematosi edematici ed eritematosi, papule, vescicole, moknutnem e croste - il cosiddetto eczema infantile. Quindi il processo si estende gradualmente alla zona del colletto (zona pettorale), arti superiori. Nel secondo anno di vita, i fenomeni essudativi del bambino si attenuarono e furono sostituiti dall'apparizione di piccole papule poligonali lucide accompagnate da prurito. Inoltre, le eruzioni cutanee tendono ad essere limitate e localizzate nella caviglia, nel polso, nel gomito e nelle pieghe cervicali

La neurodermite della seconda età (dai 2 anni alla pubertà) è caratterizzata da:

• localizzazione del processo nelle pieghe;
• natura cronica dell'infiammazione;
• sviluppo di cambiamenti secondari (discromia);
• manifestazioni di distonia autonomica;
• Formazione delle onde e stagionalità della corrente;
• reazione a molti fattori provocatori e riduzione dell'ipersensibilità alimentare.

Localizzazione delle lesioni tipiche di questa età sono la fossa cubitale, dorso della mano e del polso la zona delle articolazioni, fossa poplitea e la zona della caviglia suctavov, BTE pieghe, collo, tronco. Questa malattia ha un tipico elemento morfologico: la papula, il cui aspetto è preceduto da prurito pronunciato. A causa del raggruppamento di papule, la pelle delle pieghe diventa infiltrata, con accentuato miglioramento del disegno (lichenificazione). Il colore dei fuochi è rosso-congestionato. I contorni della lichenificazione diventano più grossolani, discromatici.

Entro la fine del secondo periodo, si sviluppa la "faccia atonica", iperpigmentazione e l'enfasi delle pieghe nelle palpebre, dando al bambino un "aspetto stanco". Anche il resto della pelle è cambiato, ma senza un'infiammazione clinicamente pronunciata (secchezza, opacità, peeling otreparide, discromia, infiltrazione). La malattia è caratterizzata dalla stagionalità del corso e consiste nello sviluppo di esacerbazioni nel periodo autunno-invernale e un miglioramento o una risoluzione significativa del processo in estate, specialmente nelle condizioni del sud.

Le caratteristiche distintive della terza età (fase della pubertà e dell'età adulta) sono:

• cambiamenti nella localizzazione delle lesioni:
• marcata natura infiltrativa delle lesioni.
• reazione meno evidente agli allergeni:
• stagionalità indistinta di esacerbazioni.

La sconfitta nelle pieghe è sostituita da cambiamenti nella pelle del viso, collo, tronco, estremità. Siamo coinvolti nel processo del triangolo nasolabiale. L'infiammazione è stagnante-cianotica. I tegumenti della pelle sono infiltrati, lichenifinirovany con più pettini biopsiruyuschimi, croste emorragiche.

Va sottolineato che in tutti i periodi di età, la neurodermite presenta un prin - cipio clinico di punta, che persiste a lungo anche dopo la scomparsa delle lesioni cutanee. Intensità del prurito è alta (biopsia), con parossismi di notte.

La neurodermite limitata è più comune negli uomini adulti ed è caratterizzata dalla presenza di uno o più focolai sotto forma di placche di varie dimensioni e contorni sulla pelle del collo, sugli organi genitali (zona ano-genitale), sui gomiti e sulle pieghe poplitee. Le placche si trovano simmetricamente, relativamente chiaramente delimitate da una pelle non affetta dalla zona di epigmentazione. Nella regione dei fuochi, la pelle è secca, infiltrata, con un motivo sottolineato, più pronunciato al centro. Sulla periferia dei fuochi ci sono piccole papule poligonali piccole (con una capocchia di spillo) con una superficie lucida di un colore rosso-brunastro o rosa.

Con infiltrazione e lichenificazione bruscamente espresse, sorgono foci verrucose e iperpigmentate. L'insorgenza della malattia è solitamente associata a disturbi psicoemotivi o neuroendocrini. I pazienti sono preoccupati per il forte prurito. Nei pazienti con varie forme di questa dermatosi allergica, si osserva un dermografismo bianco.

Forme

Distinguere: diffuso, limitato (pelo Vidal cronico) e neurodermatite di Brocard, o dermatite atopica (secondo la classificazione dell'OMS).

La dermatite atopica colpisce spesso le donne (rapporto tra donne malate e uomini 2: 1). Durante la malattia vengono assegnati 3 periodi di età.

Neurodermatite stretta (syn:. Lichen simplex cronico Vidal, dermatite lichenoides mucuna Neisser) è clinicamente manifesta con uno o più altamente pruriginose placche secche, soprattutto sulle vanno superfici posterolaterali del collo, nelle pieghe della pelle e degli elementi papulose circondato da piccole e trascurabili pigmentazione, passando mite in pelle normale. A volte il graffio terra si sviluppa depigmentazione. Quando l'infiltrazione pronunciato e lichenification si possono verificare lesioni verrucose ipertrofiche. Le forme di realizzazione depigmented rare comprendono lineare, moniliformny, dekalviruyuschy, forma psoriaziformnaya gigante Lihenifikatsiya Pautrier.

Dermatite atopica (syn: prurigo ordinaria Darier, Besnier diatezicheskoe prurigo, dermatite atopica, eczema endogeno, eczema costituzionale, atopici dermatosi allergiche.) - pesante scorre condizione patologica che neurodermatite limitato, con un'infiammazione della pelle più pronunciato, prurito, aumento processo di prevalenza, talvolta occupa tutta la pelle di tipo eritrodermica. Spesso la pelle delle palpebre, labbra, mani e piedi colpiti. In contrasto con la forma limitata sviluppa prevalentemente nell'infanzia, spesso in combinazione con altre manifestazioni di atopia, che dà origine a questi casi, considerare questa malattia atopica dermatosi allergiche. A volte rilevare cataratta (sindrome Andogsky), spesso - un ittiosi ordinario. Nei bambini, lesioni della pelle dal tipo di ekzematizirovannogo allergica possono essere una manifestazione della sindrome sindrome Wiskott-Aldrich, una mostra, inoltre, trombocitopenia, emorragie, disglobulinemiey, aumento del rischio di malattie infettive e maligne, sistema particolarmente lymphohistiocytic X-linked e recessivo ereditato.

Complicazioni e conseguenze

La neurodermite è complicata da ricorrenti infezioni batteriche, virali e fungine, specialmente negli individui che usano gli unguenti ormonali da molto tempo. Le complicanze batteriche sono follicolite, foruncolosi, impetigine, idradenite. L'agente eziologico di queste complicanze è di solito lo Staphylococcus aureus, raramente lo zidermalnmy, lo stafilococco bianco o lo streptococco, la cui causa principale è l'infezione cronica. Lo sviluppo di complicanze è accompagnato da brividi, febbre, sudorazione, aumento di iperemia e prurito. I linfonodi periferici sono ingranditi e indolori.

Una delle complicanze più gravi che possono accompagnare la malattia è l'eczema herpesformale di Kaposi, la cui letalità tra i livelli varia dall'1,6 al 30%. L'agente eziologico è il virus dell'herpes simplex, principalmente del primo tipo, che causa danni al tratto respiratorio superiore e alla pelle intorno al naso e alla bocca. Meno comune è un virus di tipo 2 che colpisce la mucosa e la pelle degli organi genitali. La malattia inizia acutamente dopo 5-7 giorni dal contatto con il paziente con herpes simplex e manifesta un brivido, un aumento della temperatura corporea a 40 ° C, debolezza, adinimia, prostrazione. Dopo 1-3 giorni, si manifestano eruzioni cutanee di dimensioni piccole, fino alla dimensione della capocchia di spillo, bolle riempite di contenuto sieroso, meno spesso emorragico. Più tardi le bolle si trasformano in pustole e acquisiscono un aspetto tipico con un'impronta ombelicale al centro. Durante l'evoluzione degli elementi, si formano erosioni sanguinanti, la cui superficie è coperta da croste emorragiche. La faccia della paziente assume un aspetto "simile alla maschera". La sconfitta delle membrane mucose procede secondo il tipo di stomatite aftosa, congiuntivite, cheratocongiuntivite.

L'eczema di Kaposi può essere complicato dallo sviluppo di streptococco e stafiltrodermia, polmonite, otite media, sepsi. Dopo 10-14 giorni, le eruzioni cutanee iniziano a regredire e piccole cicatrici superficiali rimangono al loro posto.

Le complicanze fungine sono rappresentate da cheilite da candida, onychia e paronichia. Raramente, la neurodermite è complicata dalla cataratta atopica, che si sviluppa in non più dell'1% dei pazienti (sindrome di Andogsky).

Diagnostica neyrodermita

Un dermatologo diagnostica la neurodermatite esaminando la pelle colpita. Per escludere altre malattie, può prelevare un campione della pelle colpita per una biopsia cutanea.

Diagnosi differenziale

La neurodermite deve essere differenziata da eczema cronico, lichene piatto rosso, prurigo nodoso. L'eczema cronico è caratterizzato da un vero polimorfismo di elementi vescicolari, micro-erosioni rappresentate da microerosioni, microcaps con umidità pronunciata sotto forma di "pozzetti sierosi", accompagnata da prurito. Questa dermatosi allergica è caratterizzata da prurito, che supera l'aspetto delle eruzioni papulari. Eczema differisce anche nella localizzazione delle lesioni in aree limitate della pelle. Il dermografismo con eczema è rosso, con questa dermatosi allergica - bianca.

Il lichene piatto rosso è caratterizzato da papule poligonali sparse di colore lilla con un'impronta ombelicale al centro, situata sulla superficie interna degli arti superiori, la superficie anteriore degli stinchi, il tronco. A volte le mucose del cavo orale e dei genitali sono colpite. Quando le papule vengono lubrificate con olio vegetale, viene rivelato un motivo a rete (rete Wickham).

La prurite nodulare e nodulare è caratterizzata dall'eruzione dei papuli emisferici, non incline alla fusione e al raggruppamento e accompagnata da un forte prurito.

Trattamento neyrodermita

È difficile nominare una condizione patologica in cui l'implementazione accurata e paziente di tutte le raccomandazioni preventive e curative sarebbe più importante rispetto alla neurodermite. Inoltre, va sottolineato che il suo trattamento non dovrebbe essere in attesa ("passerà con l'età") e mascherare (la nomina di soli antistaminici e pomate ormonali).

La neurodermite dovrebbe essere trattata con i seguenti principi:

• Enterosorbimento con l'uso di polifenoli, enterosorbenti, carbone attivo. Diuretici (triampur, veroshpiron) Giorni di scarico (1-2 giorni a settimana). Assegnazione di agenti a basso peso molecolare e sostituti del plasma (emodici, reopoliglicina, ecc.).
• La neurodermite richiede il risanamento di focolai di infezione batterica e parassitaria cronica.
• Ripristino delle funzioni compromesse del tratto gastrointestinale con normalizzazione della digestione e assorbimento (a seconda delle anomalie rilevate). Correzione di dysbacteriosis con antibiotici, batteriofago staphylococcal, lactobacterin, bifidumbacterin, bifikol. Con carenza enzimatica (secondo i coprogrammi) - pepsidina, pancreatina, panzinorm, mezim-forte, festale, digestivo. Con discinesia delle vie biliari - no-spa, papaverina, platifillina, halidor, olio di girasole, magnesio solfato, brodo di stimmi di mais, xilitolo, sorbitolo.
• L'effetto iposensibilizzante non specifico è esercitato dalla dieta, antistaminici (zaditen, tavegil, suprastin, phencarol, ecc.), Nominati da corsi brevi.
• In caso di immunodeficienza si usa sodio nucleato, metiluracile, T-activina. La vitamina A, C, PP e il gruppo B sono usati come stimolanti non specifici.
• Per la correzione dei disturbi del sistema nervoso centrale e autonomo, vengono utilizzati pirossano butirossano, stugerone (cinnarizina), tintura di valeriana, tranquillanti (nome, seduxen).
• Per ripristinare i disturbi emocoagulanti e la microcircolazione, utilizzare la terapia per infusione (emododi, reopoliglicina), trental, quarantil, komplin.
• Per ripristinare a lungo la funzione delle ghiandole surrenali, ai pazienti viene prescritto etazolo, una soluzione di cloruro di ammonio, glicerina, induttotermia alla ghiandola surrenale.
• Come terapia esterna, utilizzare paste e unguenti (zinco, dermatolo, frazione ASD 3-rd, catrame di betulla). Non è consigliato applicare ormonali, specialmente sulla pelle del viso.
• Irradiazione ultravioletta in modo parsimonioso (in dosi surretmiche), correnti di induttotermia d'Arsonval sulla regione surrenale, diatermia sulla regione dei nodi simpatici cervicali.
• I pazienti con forme gravi di dermatosi allergica vengono sottoposti a fototerapia selettiva (terapia PUVA), ossigenazione iperbarica, irradiazione ultravioletta del sangue.
• Trattamento di sanatorio I pazienti vengono mostrati elioterapici nelle località marine meridionali, Matsesta e altri bagni e applicazioni sulfuree.

Esame clinico

I pazienti con tutte le forme cliniche di malattie sono soggetti a visita medica. Nei pazienti orientamento professionale dovrebbe considerare le controindicazioni professioni associate con prolungato ed eccessivo stress emotivo, contatto con inalanti (profumo, farmaceutica, chimica, industria dolciaria), meccaniche e irritanti chimici (stuoie, pellicce Società, parrucchieri), forti impatti fisici (rumore, raffreddamento).

Previsione

La neurodermite limitata ha una prognosi più favorevole rispetto alla diffusione, sebbene alla fine nella maggior parte dei pazienti il processo regredisca con l'età, a volte rimanendo sotto forma di manifestazioni focali in base al tipo di eczema delle mani. Alcuni autori indicano una possibile associazione della malattia con la sindrome di Cesary.