Oliguria: urina bassa, cause e diagnosi

L'oliguria è una diminuzione del volume urinario, in cui una persona espelle una quantità anormalmente piccola di urina per unità di tempo. Nella nefrologia moderna, è considerata un importante segno clinico di insufficienza renale acuta, ora più comunemente definita danno renale acuto. Le linee guida internazionali Kidney Disease: Improving Global Outcomes stabiliscono la soglia diagnostica a meno di zero virgola cinque millilitri per chilogrammo di peso corporeo all'ora per almeno sei ore. Questa definizione quantitativa facilita i confronti tra i pazienti e l'inizio tempestivo del trattamento. [1]

L'oliguria deve essere distinta dall'anuria, quando non c'è urina affatto, così come dalla situazione di "percezione di poca urina" associata alla ritenzione urinaria nella vescica dovuta a ostruzione delle basse vie urinarie. Per una valutazione oggettiva, la misurazione della diuresi viene in genere associata a un esame fisico, esami di laboratorio ed ecografia vescicale per escludere la ritenzione meccanica. Questa conferma completa è particolarmente importante nei pazienti anziani e in quelli postoperatori. [2]

L'oliguria può essere transitoria e risolversi in sicurezza dopo la correzione della disidratazione, ma è spesso segno di disturbi sistemici: sepsi, insufficienza cardiaca, danno renale indotto da farmaci o ostruzione delle vie urinarie. Quanto più a lungo dura la diminuzione della produzione di urina e quanto più è grave, tanto maggiore è il rischio di complicanze: sovraccarico di volume, iperkaliemia, acidosi metabolica e necessità di terapia sostitutiva renale. [3]

Il compito pratico del medico nel trattamento dell'oliguria è determinarne rapidamente la tipologia: prerenale a causa di un ridotto flusso sanguigno ai reni, renale a causa di danno parenchimale e postrenale a causa di ostruzione. Ciò determina la strategia appropriata, inclusa la scelta della terapia infusionale, la necessità di cateterizzazione e il momento di inizio della dialisi. I dati clinici attuali stanno perfezionando l'approccio alla rianimazione volemica, la scelta dei cristalloidi e il ruolo dei biomarcatori di danno precoce. [4]

Epidemiologia

Nei pazienti ospedalizzati, l'insufficienza renale acuta si verifica in media nel 10-18% dei pazienti e, nelle unità di terapia intensiva, nel 30-60% dei pazienti; una percentuale significativa di episodi è accompagnata da oliguria secondo i criteri KDIGO. Queste cifre sono confermate da ampi studi osservazionali e metanalisi degli ultimi anni, che evidenziano la prevalenza del problema nella pratica clinica reale. [5]

In alcune coorti, l'incidenza è ancora più elevata. Ad esempio, negli studi multicentrici nelle unità di terapia intensiva, la percentuale di pazienti con danno renale acuto raggiunge circa il 40-50% e un danno renale acuto grave si sviluppa nel 4-5% dei pazienti critici. L'oliguria prolungata in tali pazienti è correlata alla mortalità e alla necessità di terapia sostitutiva renale. [6]

Le malattie infettive continuano a contribuire in modo significativo al carico globale di danno renale acuto. Infezioni gravi e sepsi aumentano il rischio di oliguria e danno renale acuto, in particolare in contesti con risorse limitate, il che influisce sui tassi globali di mortalità e disabilità. [7]

Il quadro epidemiologico cambia durante le epidemie. Ad esempio, durante l'infezione da nuovo coronavirus, l'incidenza di danno renale acuto nei pazienti ospedalizzati ha raggiunto il 40-60% a seconda della gravità, con una percentuale significativa di episodi accompagnati da una significativa riduzione della produzione di urina. Questi dati sono importanti per comprendere l'onere sui sistemi sanitari e pianificare le risorse per la dialisi. [8]

Motivi

Le cause di oliguria sono tradizionalmente divise in tre gruppi. I meccanismi "prerenali" sono associati a una riduzione del flusso sanguigno renale efficace: disidratazione, perdita di sangue, shock, insufficienza cardiaca e cirrosi epatica con ipoperfusione. Le cause "renali" includono lesioni tubulari acute dovute a ischemia o tossine, nefrite interstiziale acuta e glomerulonefrite. Le cause "postrenali" includono ostruzione delle vie urinarie da calcoli, tumori, iperplasia prostatica o stenosi. [9]

I fattori iatrogeni includono nefrotossine indotte da farmaci e mezzi di contrasto intravascolari. Le linee guida attuali enfatizzano il termine "lesione renale acuta associata al mezzo di contrasto", sottolineando la natura multifattoriale della lesione e l'importanza della prevenzione nei pazienti ad alto rischio. Disidratazione, insufficienza cardiaca non compensata e malattia renale cronica sottostante aumentano la vulnerabilità al mezzo di contrasto. [10]

Talvolta l'oliguria non è causata da una ridotta produzione di urina, ma da ritenzione urinaria dovuta a ostruzione dello sbocco vescicale. Gli scenari tipici includono ritenzione urinaria acuta dovuta a iperplasia prostatica, condizioni postoperatorie e disturbi neurogeni. La valutazione ecografica dell'urina residua dopo minzione spontanea aiuta a identificare rapidamente questa causa. [11]

L'oliguria nella sepsi è discussa separatamente. Sono coinvolti vasodilatazione sistemica, disturbi microcircolatori e squilibri intrarenali dei sistemi regolatori, motivo per cui la diuresi ridotta può essere combinata con una macroemodinamica "normale". In tali casi, le infusioni volumetriche da sole sono insufficienti e un'infusione eccessiva aumenta il rischio di sovraccarico di volume. [12]

Fattori di rischio

I fattori di rischio persistenti per l'oliguria e il danno renale acuto includono l'età avanzata, la malattia renale cronica sottostante, il diabete mellito, l'ipertensione e l'insufficienza cardiaca. Queste condizioni riducono la riserva renale e spostano la soglia per lo scompenso a uno stadio più precoce durante infezioni, interventi chirurgici e intossicazioni. [13]

I fattori periprocedurali e perioperatori includono interventi chirurgici maggiori, in particolare interventi cardiaci, l'uso di farmaci vasoattivi, perdite ematiche massicce e l'uso di farmaci nefrotossici. In tali situazioni, l'oliguria prolungata è un segnale d'allarme che richiede una correzione emodinamica precoce e il monitoraggio elettrolitico. [14]

In ambito ambulatoriale, il rischio è aumentato dalla disidratazione dovuta a vomito o diarrea, febbre e dall'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina e bloccanti del recettore dell'angiotensina nei pazienti predisposti. La combinazione di questi fattori, unita a infezioni e inadeguata assunzione di liquidi, spesso precede una diminuzione della diuresi. [15]

Infine, per quanto riguarda il danno renale acuto associato al mezzo di contrasto, il rischio aumenta nei soggetti con ridotta velocità di filtrazione glomerulare, diabete, disidratazione e dosi elevate di mezzo di contrasto. Le linee guida aggiornate sottolineano la necessità di una valutazione del rischio pre-procedurale standardizzata e di misure preventive. [16]

Patogenesi

Nelle condizioni pre-renali, il meccanismo chiave è la diminuzione della perfusione renale e una caduta della pressione di filtrazione intraglomerulare. L'organismo attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone e rilascia l'ormone antidiuretico, che riduce la diuresi per mantenere il volume ma contemporaneamente compromette la filtrazione con grave ipoperfusione. L'ipoperfusione prolungata porta a danno tubulare ischemico e alla transizione a una forma renale. [17]

Nell'oliguria renale, il danno all'epitelio tubulare e ai microvasi diventa la causa primaria. La polarità cellulare si perde, il trasporto del sodio viene interrotto e si sviluppano cilindri, microtrombi e ostruzione del lume tubulare. Ciò aumenta il riassorbimento del filtrato e riduce ulteriormente la diuresi. Nuovi biomarcatori dello stress tubulare – l'inibitore tissutale delle metalloproteinasi 2 e la proteina legante il fattore di crescita insulino-simile 7 – riflettono la risposta cellulare precoce prima dell'aumento della creatinina. [18]

L'oliguria postrenale si verifica quando il deflusso di urina è ostruito. L'aumento della pressione nella pelvi renale e nei tubuli riduce il gradiente di filtrazione e l'ostruzione prolungata porta a infiammazione e fibrosi del parenchima. Paradossalmente, sono possibili fluttuazioni nella produzione di urina, che vanno dall'anuria a episodi di "traboccamento" dopo il parziale sollievo dell'ostruzione. Pertanto, il riconoscimento tempestivo e la decompressione sono essenziali. [19]

Nella sepsi, si sviluppano complesse interazioni tra la risposta infiammatoria sistemica, la microcircolazione e la disfunzione endoteliale. Anche con una pressione arteriosa media "normale", la perfusione renale regionale può essere ridotta, spiegando lo sviluppo di oliguria e danno renale acuto nonostante un quadro sistemico relativamente lieve. Questo fenotipo impone cautela nella somministrazione aggressiva di liquidi e nell'inizio precoce della terapia con vasopressori in caso di shock. [20]

Sintomi

Il sintomo principale è una notevole diminuzione del volume di urina. Negli adulti, meno di quattrocento millilitri al giorno sono considerati normali, ma le decisioni cliniche vengono prese utilizzando il tasso di diuresi in millilitri per chilogrammo all'ora. I pazienti riferiscono anche urine più scure e concentrate, ma questi segni sono aspecifici e richiedono conferma tramite misurazione. [21]

I disturbi e i segni associati dipendono dalla causa. Nella disidratazione, questi includono sete, sintomi ortostatici e pelle secca. Nell'insufficienza cardiaca, questi includono edema e mancanza di respiro. Nell'ostruzione delle vie urinarie inferiori, questi includono fastidio addominale inferiore, minzione frequente, un getto urinario debole e una sensazione di evacuazione incompleta. [22]

I segni di complicanze includono aumento di peso dovuto a ritenzione idrica, crescente mancanza di respiro, edema polmonare, aritmia cardiaca dovuta a iperkaliemia e sonnolenza e nausea dovute all'accumulo di tossine uremiche. La comparsa di questi sintomi in un contesto di oliguria è motivo di immediato ricovero ospedaliero. [23]

Negli individui indeboliti o nel periodo postoperatorio, l'oliguria può essere l'unico marcatore "silenzio" di un problema sistemico. Pertanto, il personale medico monitora attentamente il bilancio idrico e la produzione di urina, e i pazienti con sacche portatili per la raccolta delle urine vengono istruiti su come misurare correttamente il loro volume giornaliero. [24]

Forme e fasi

I medici utilizzano il sistema di stadiazione KDIGO, in cui la durata e l'intensità del calo della produzione di urina determinano la gravità della condizione. Lo stadio 1 è inferiore a 0,5 millilitri per chilogrammo all'ora per sei-dodici ore. Lo stadio 2 è la stessa soglia per più di dodici ore. Lo stadio 3 è inferiore a 0,3 millilitri per chilogrammo all'ora per ventiquattro ore o anuria per dodici ore o più. [25]

Oltre alla stadiazione della diuresi, vengono considerati anche la dinamica della creatinina sierica e la necessità di terapia sostitutiva renale. Questa combinazione di criteri aumenta la sensibilità al danno precoce e migliora la previsione dell'esito. Nella pratica clinica, è importante non "attendere" un aumento della creatinina dopo che si è già sviluppata l'oliguria, ma implementare un algoritmo di risposta precoce. [26]

I fenotipi si distinguono anche in base all'origine: "prerenale" dovuto a ipoperfusione, "renale" dovuto a danno tubulare e "postrenale" dovuto a ostruzione. Un singolo paziente può presentare una combinazione di fenotipi, ad esempio ipoperfusione dovuta a sepsi seguita da danno tubulare. Ciò spiega la necessità di una valutazione coerente delle cause sottostanti nel tempo. [27]

Nei bambini, i valori di cut-off sono più elevati a causa dell'età e del peso corporeo e nei pazienti critici in terapia intensiva, la valutazione oraria ha un valore prognostico maggiore rispetto al volume giornaliero. È importante adattare i criteri alla situazione clinica, ma aderire a definizioni standardizzate per la comparabilità dei dati. [28]

Complicazioni e conseguenze

Le complicanze acute più pericolose sono il sovraccarico di volume con edema polmonare, l'iperkaliemia con rischio di aritmia, l'acidosi metabolica e l'uremia sintomatica. Queste condizioni determinano le indicazioni per la terapia sostitutiva renale d'urgenza. Nei casi gravi e nei pazienti critici, l'oliguria prolungata è associata ad un'elevata mortalità ospedaliera. [29]

Anche dopo la dimissione, il danno renale acuto aumenta il rischio di sviluppare malattie renali croniche ed eventi cardiovascolari. Ciò giustifica l'osservazione per almeno tre mesi e il monitoraggio della creatinina, della velocità di filtrazione glomerulare e dell'albuminuria per rilevare precocemente le sequele croniche. [30]

Nei pazienti con ostruzione a lungo termine, sono possibili alterazioni persistenti del parenchima renale, che portano a un continuo declino della funzionalità anche dopo la rimozione del blocco. La decompressione tempestiva delle vie urinarie riduce significativamente il rischio di danni irreversibili e di episodi ricorrenti di infezione. [31]

Infine, la cateterizzazione a lungo termine aumenta il rischio di infezioni del tratto urinario. La decisione di utilizzare un catetere a permanenza dovrebbe essere accompagnata dalla prevenzione delle complicanze associate al catetere e da una rivalutazione quotidiana della necessità del dispositivo. [32]

Diagnostica

1. Conferma della diminuzione della diuresi. Il volume di urina viene misurato ogni minuto o ogni ora, confrontato con il peso corporeo. Il criterio KDIGO – inferiore a zero virgola cinque millilitri per chilogrammo all'ora per sei ore o più – funge da "pulsante antipanico" per avviare l'algoritmo diagnostico. [33]
2. La ritenzione urinaria deve essere esclusa. Una valutazione ecografica del volume residuo viene eseguita dopo la minzione o durante l'inserimento del catetere. Un volume residuo elevato indica un'ostruzione del tratto urinario inferiore e richiede una decompressione immediata. [34]
3. Esami di laboratorio di base. Misurano la creatinina sierica e l'urea, gli elettroliti, l'equilibrio acido-base e un'analisi completa delle urine con valutazione di proteine, sangue e gesso. La dinamica della creatinina e degli elettroliti aiuta a valutare il tasso di deterioramento e il rischio di complicanze. [35]
4. Biochimica delle urine ed escrezione frazionata. L'escrezione frazionata di sodio e l'escrezione frazionata di urea possono aiutare a differenziare tra cause prerenali e renali, ma la loro accuratezza è limitata nei pazienti che assumono diuretici, nella sepsi e nei pazienti con malattia renale cronica. L'interpretazione dovrebbe essere basata sulle caratteristiche cliniche e dinamiche. [36]
5. Imaging renale e delle vie urinarie. L'ecografia Doppler renale può rilevare la dilatazione della pelvi renale e del sistema caliceale dovuta a ostruzione e a macroscopiche alterazioni strutturali. Se si sospetta un'ostruzione delle vie urinarie superiori, si prende in considerazione la decompressione d'urgenza. [37]
6. Biomarcatori precoci. Nei pazienti ad alto rischio in terapia intensiva o dopo un intervento chirurgico importante, il test per l'inibitore tissutale delle metalloproteinasi 2 e la proteina legante il fattore di crescita insulino-simile 7 può essere utilizzato per valutare il rischio di danno renale acuto da moderato a grave nelle ore successive. Ciò non sostituisce la valutazione clinica, ma migliora la stratificazione del rischio e la selezione delle misure preventive. [38]

Diagnosi differenziale

La prima domanda da considerare è se viene prodotta poca urina o se ne viene prodotta una parte ma non viene rilasciata. Nella vera oliguria, la vescica è solitamente vuota o contiene poca urina, mentre nella ritenzione si osservano traboccamento e un residuo elevato. La valutazione ecografica del residuo post-minzionale è un metodo semplice e sicuro che aiuta a differenziare queste varianti nei pazienti postoperatori e neurologici. [39]

È inoltre importante distinguere tra varianti "prerenali" e "renali". Gli indizi clinici a favore dell'ipoperfusione includono ipotensione, segni di disidratazione e diuresi migliorata dopo rianimazione con volume moderato. La variante "renale" è supportata da un sedimento urinario attivo, cilindri e una mancanza di risposta alla reintegrazione di liquidi delicata. L'escrezione frazionata può essere di supporto, ma deve essere interpretata nel contesto delle limitazioni. [40]

L'oliguria postrenale è sospettata in presenza di dolore addominale inferiore, alterazioni del flusso urinario, negli uomini anziani con iperplasia prostatica, coliche bilaterali o un singolo rene funzionante. L'ecografia rivela la dilatazione della pelvi renale e la cateterizzazione chiarisce rapidamente la situazione e tratta contemporaneamente la ritenzione urinaria. [41]

I fenotipi speciali includono il danno renale acuto associato alla sepsi e la sindrome cardiorenale con nefropatia congestizia. In questi casi, la riduzione della produzione di urina può essere associata a un'emodinamica centrale normale o elevata, e la chiave è l'ottimizzazione del precarico e del postcarico, piuttosto che l'infusione incontrollata. [42]

Trattamento

I principi di base sono gli stessi: eliminare la causa sottostante, stabilizzare l'emodinamica, prevenire il sovraccarico e le catastrofi elettrolitiche e, se necessario, iniziare tempestivamente la terapia sostitutiva renale. In condizioni pre-renali, viene avviato un cauto ripristino del volume con cristalloidi isotonici sotto il controllo dei parametri clinici e dinamici. Ampi studi moderni dimostrano che i cristalloidi bilanciati sono associati a una piccola ma significativa riduzione degli esiti renali avversi rispetto alla soluzione di cloruro di sodio. [43]

Nello shock settico, i vasocostrittori vengono somministrati subito dopo l'infusione iniziale per mantenere la perfusione, più comunemente la noradrenalina. Un'infusione eccessiva può portare a sovraccarico di volume e compromissione dello scambio gassoso, pertanto la terapia deve essere mirata e monitorata. Quando possibile, quando si sceglie un cristalloide, si devono utilizzare soluzioni bilanciate. [44]

I diuretici non sono utilizzati per la prevenzione o il "trattamento" del danno renale acuto; sono indicati solo per il controllo del sovraccarico di volume sintomatico. Non vi è alcuna evidenza di beneficio per la dopamina a basso dosaggio, il fendolopam o il peptide natriuretico atriale. Queste posizioni rimangono coerenti nelle linee guida internazionali e sono supportate da revisioni successive. [45]

L'oliguria postrenale è un'indicazione per la decompressione immediata: un catetere di Foley viene utilizzato per la ritenzione a livello vescicale e uno stent o una nefrostomia vengono utilizzati per le ostruzioni elevate. La cateterizzazione viene eseguita in modo atraumatico; se sorgono difficoltà, non viene forzata e vengono coinvolti specialisti. Dopo la risoluzione dell'ostruzione, è possibile una fase di diuresi post-ostruttiva, che richiede la reintegrazione delle perdite e il monitoraggio degli elettroliti. [46]

La tempistica della dialisi è determinata in base a criteri clinici e di laboratorio. Le indicazioni assolute includono sovraccarico di volume refrattario con edema polmonare, iperkaliemia grave, acidosi metabolica grave, complicanze uremiche e alcune intossicazioni. Uno studio randomizzato su pazienti critici ha dimostrato che una strategia di inizio della dialisi "accelerata" non ha ridotto la mortalità rispetto all'approccio standard, pertanto un'attenta selezione delle indicazioni è fondamentale. [47]

Prevenzione

La prevenzione ruota attorno alla gestione del rischio: un adeguato apporto di liquidi, soprattutto in caso di febbre e infezioni, cautela con i farmaci antinfiammatori non steroidei e altri farmaci potenzialmente nefrotossici e tempestiva assistenza medica per i sintomi di ritenzione urinaria. Nei pazienti con malattia renale cronica, qualsiasi condizione acuta deve essere accompagnata dal monitoraggio della creatinina, degli elettroliti e della diuresi. [48]

Prima di somministrare mezzi di contrasto iodati a soggetti con fattori di rischio, è necessario valutare la velocità di filtrazione glomerulare basale, garantire l'idratazione e ridurre al minimo la dose di contrasto, se possibile. Gli aggiornamenti delle linee guida del 2024 sottolineano la necessità di protocolli standardizzati per gli adulti ad alto rischio. [49]

Previsione

La prognosi dell'oliguria dipende dalla causa, dalla durata e dalle comorbilità. L'oliguria "prerenale" a breve termine dovuta a fattori reversibili spesso si risolve rapidamente dopo la correzione emodinamica. Al contrario, l'oliguria prolungata dovuta a sepsi o ostruzione è associata a un rischio maggiore di complicanze e mortalità. [50]

Dopo la dimissione, si raccomanda ai pazienti che hanno subito un danno renale acuto di rivalutare la loro funzionalità renale dopo tre mesi per determinare se la funzionalità è completamente recuperata o se si è sviluppata una malattia renale cronica. Questo approccio riduce il rischio di conseguenze croniche tardive non riconosciute e offre l'opportunità di una nefroprotezione precoce. [51]

Domande frequenti

• L'oliguria è sempre una lesione renale acuta?

No. L'oliguria è uno dei criteri, ma prima deve essere esclusa la ritenzione urinaria e valutato il contesto. L'insufficienza renale acuta viene diagnosticata sulla base di una combinazione di segni: diuresi, creatinina e caratteristiche cliniche. [52]

• Quale fluido è migliore per l'oliguria prerenale: la soluzione di cloruro di sodio o il cristalloide bilanciato?

Studi attuali su pazienti critici e non critici dimostrano un leggero vantaggio delle soluzioni bilanciate in termini di esiti renali. La scelta è effettuata dal team curante, tenendo conto della situazione clinica e della disponibilità. [53]

• I diuretici aiutano a "mettere in moto" i reni in caso di oliguria?

I diuretici non ripristinano la filtrazione danneggiata né prevengono il danno renale acuto; il loro scopo è quello di rimuovere il liquido in eccesso durante il sovraccarico renale. L'uso "per ogni evenienza" non è raccomandato. [54]

• Quando è necessaria la dialisi in caso di oliguria?

In caso di sovraccarico di volume refrattario, iperkaliemia grave, acidosi, manifestazioni uremiche e alcune intossicazioni, la dialisi "precoce" senza indicazioni non migliora la sopravvivenza nei pazienti gravemente malati. [55]

• Esistono test rapidi che mettono in guardia dal rischio di grave danno renale acuto?

Sì, il test dell'inibitore tissutale delle metalloproteinasi 2 e della proteina legante il fattore di crescita insulino-simile 7 (IGF-7) è disponibile nelle unità di terapia intensiva, il che aiuta a stratificare il rischio nelle prossime ore. Le decisioni vengono prese in base al quadro clinico. [56]

Tabella 1. Soglie diagnostiche della diuresi secondo KDIGO

Parametro	Soglia	Durata
Oliguria, stadio 1	Meno di zero punto cinque millilitri per chilogrammo all'ora	Almeno sei ore
Oliguria, stadio 2	Meno di zero punto cinque millilitri per chilogrammo all'ora	Più di dodici ore
Oliguria, stadio 3	Meno di zero punto tre millilitri per chilogrammo all'ora o anuria	Ventiquattro ore o anuria dodici ore o più

Tabella 2. Cause comuni di oliguria per gruppo

Gruppo	Esempi
Pre-renale	Disidratazione, perdita di sangue, shock, insufficienza cardiaca, cirrosi epatica
Rene	Lesioni tubulari ischemiche e tossiche, nefrite interstiziale, malattie glomerulari
Post-renale	Iperplasia prostatica, calcoli, stenosi, tumori

Tabella 3. Fattori di rischio per oliguria e danno renale acuto

Fattore	Commento
Vecchiaia e malattia renale cronica	Diminuzione della riserva renale
Sepsi e infezioni gravi	Alto rischio di disturbi microcircolatori
farmaci nefrotossici	Farmaci antinfiammatori non steroidei, aminoglicosidi e altri
Studi di contrasto	Il rischio è maggiore con una ridotta velocità di filtrazione e disidratazione

Tabella 4. Algoritmo diagnostico per l'oliguria

Fare un passo	Cosa stiamo facendo?	Per quello
1	Confermiamo la diminuzione della diuresi in base al peso e al tempo	Unificazione dei criteri di severità
2	Ecografia della vescica e dei reni	Eliminare ritardi e ostruzioni
3	Esami di base del sangue e delle urine	Valutazione della funzione e delle complicazioni
4	Biochimica delle urine secondo le indicazioni	Differenziazione assistita dei fenotipi
5	Biomarcatori precoci dello stress negli individui ad alto rischio	Stratificazione precoce e prevenzione
6	Rivalutazione dinamica dopo gli interventi	Correzione delle tattiche

Tabella 5. Scelta della terapia infusionale per l'oliguria prerenale

Situazione	Soluzione di prima linea	Commento alle prove
Rianimazione iniziale nella maggior parte dei pazienti	Cristalloide bilanciato	Piccola riduzione degli esiti renali avversi rispetto alla soluzione salina
Alcalosi ipocloremica	Soluzione di cloruro di sodio secondo le indicazioni cliniche	La scelta è individuale
Risorse limitate	Cristalloide isotonico disponibile	La concentrazione e il monitoraggio sono più importanti

Tabella 6. Indicazioni per la terapia sostitutiva renale di emergenza

Categoria	Esempi
Sovraccarico di volume	Edema polmonare, ipossiemia refrattaria
Disturbi elettrolitici	Iperkaliemia grave con alterazioni dell'elettrocardiogramma
Disturbi dell'equilibrio acido-base	Acidosi metabolica grave con compromissione emodinamica
Complicanze uremiche	Encefalopatia, pericardite, sintomi gravi
Intossicazione	Sostanze tossiche rimosse tramite dialisi

Tabella 7. Segnali di allarme che richiedono una valutazione urgente

Cartello	Perché è pericoloso?
Anuria da sei a dodici ore	Rischio di scompenso rapido
Segni di ritenzione urinaria con dolore e gonfiore sopra il pube	Possibile ostruzione, decompressione richiesta
Mancanza di respiro, respiro sibilante, aumento di peso	Sovraccarico di volume e rischio di edema polmonare
Disturbi del ritmo cardiaco, debolezza, parestesia	Possibile iperkaliemia