Patogenesi della glomerulonefrite acuta

Streptococco produce tossine ed enzimi (streptolisina, ialuronidasi, streptochinasi), avviando la produzione di anticorpi specifici con la successiva formazione della CEC localizzata sulla parete capillare glomerulare e l'attivazione del sistema del complemento, che promuove la produzione di numerosi mediatori dell'infiammazione e tsitokshyuv causano la proliferazione cellulare.

Gli antigeni dello streptococco sono precipitati nei glomeruli durante la fase acuta dell'infezione streptococcica. Dopo 10-14 giorni il bambino viene risposta immunitaria dell'organismo in cui il legame di anticorpi all'antigene antistreptococcici e la formazione di immunocomplessi (CIC) e precipitazioni circolanti nei glomeruli renali. Inoltre, v'è un'interazione di complessi immuni con il sistema del complemento di rilasciare il suo NWA componenti C5a e la loro partecipazione danneggiato membrana rene glomeruli seminterrato. Attivazione del complesso di attacco alla membrana (S5v -C9) piastrine (secrezione di serotonina, trombossano B); macrofagi (secrezione di fosfolipidi e acido arachidonico); attivazione mesangiale cellule (secrezione di proteasi, fosfolipasi, i radicali liberi dell'ossigeno, attivazione di fattori chemiotattici, che porta ad una variazione di energia potenziale glomerulare renale membrana basale e danni alle cellule endoteliali con il rilascio di strati subendoteliali trombogenici). Attivazione del sistema fibrinolitico porta ad un accumulo di fibrina nei glomeruli renali e attivare il sistema chinina per migliorare il processo infiammatorio. Piastrine subiscono aggregazione, e aumentare il livello del fattore di von Willebrand e l'attivazione del sistema di chinine causare un disturbo della microcircolazione.

Violazioni nella composizione fosfolipidi delle membrane eritrocitarie porta alla destabilizzazione funzionale delle membrane cellulari, che svolgono un ruolo importante nella genesi di ematuria, e il sistema dell'endotelina (vasocostrittore peptide agisce sul emodinamica renale e intraglomerulare) porta allo sviluppo di ipertensione intraglomerulare.

Non è escluso che inizialmente gli antigeni streptococcici siano localizzati nel mesangio e nello spazio subendoteliale del glomerulo e successivamente reagiscano con gli anticorpi con la formazione della CEC. Sono stati identificati due antigeni streptococcici: zimogeno e gliceraldeide fosfato deidrogenasi. Inducono la produzione di anticorpi con successiva attivazione di mediatori dell'infiammazione nelle cellule glomerulari.

Morfologia della glomerulonefrite acuta. Aspetto morfologico valutato come endokapillyarny diffondere la glomerulonefrite proliferativa, che passa attraverso diverse fasi - essudativa, essudativa-proliferativa, proliferative e passo effetti residui che potrebbero persistere per diversi mesi nei bambini.

La microscopia elettronica del campione bioptico sul lato epiteliale della membrana basale dei capillari dei glomeruli dei reni rivela "gobbe" (frazione di complemento di IgG e S3). Persistono con glomerulonefrite acuta fino a 4-6 settimane. L'identificazione di "gobbe" è un segno diagnostico importante e affidabile della glomerulonefrite poststreptococcica acuta.

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