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Salute

Agente causativo di morva

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Ultima recensione: 23.04.2024
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La linfa è una malattia infettiva acuta di natura zoonotica, che procede come una setticopoiemia in forma acuta o cronica con formazione di pustole, ulcere, ascessi multipli in vari tessuti e organi. L'agente eziologico sapa - Burkholderia mallei (secondo la vecchia classificazione - mazza Pseudomonas) fu per la prima volta isolato in pura cultura da F. Leffler e H. Schutz nel 1882.

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Struttura agente causativo di morva

Il genere Burkholderia è classificato come Betaproteobacteria. B. Mallei: un bastoncino sottile diritto o leggermente ricurvo con estremità arrotondate, che misura 2-3 μm di lunghezza e 0,5-1,0 μm di larghezza. Non ha flagello, non forma spore e capsule, è gram-negativo. Quando cresciuto su terreni nutritivi è soggetto a polimorfismo - nella preparazione ci può essere una forma filamentosa, a forma di fiasco, i contorni delle cellule possono essere irregolari. È ben colorato con tutti i coloranti all'anilina e la bipolarità o irregolarità del colore viene spesso rilevata a causa della presenza di inclusioni di acido poliidrossibutirrico. Il contenuto di G + C nel DNA è del 69% molare. Rigorosa aerobica, temperatura ottimale per la crescita 35-37 ° C, pH 6,8. Cresce bene sui media convenzionali con l'aggiunta di glicerolo al 4-5%. Nel BCH con glicerina all'inizio della crescita, si forma un appannamento uniforme, nel secondo giorno - crescita vicino alla parete, trasformandosi in un film da cui discendono i fili. Sull'agar con glicerolo a 37 ° C, appaiono in un giorno colonie piatte semi-trasparenti, che si uniscono e formano una placca densa di muco color ambra. Il giorno dopo le patate si formano delicate colonie traslucide che in una settimana si uniscono e formano una placca giallo-marrone simile al miele.

Le proprietà biochimiche sono deboli e instabili. Di solito fermenta glucosio, mannitolo, xilosio per formare un acido, la gelatina non si diluisce. Non forma indolo e non ripristina i nitrati ai nitriti. Sui mezzi liquidi forma idrogeno solforato e ammoniaca. Ha attività catalasi. Crolla, ma non peptonizza il latte. Il test della beta-galattosidasi è positivo; ha un enzima arginina-diidrolasi.

Antigenicamente correlato all'agente causativo della melioidosi e di alcuni altri pseudomonas; Allo stesso tempo, è stato stabilito che vari ceppi del patogeno non sono omogenei rispetto alla struttura antigenica, contengono frazioni specifiche di antigene nucleosidico polisaccaride e non specifico.

L'agente patogeno esogeno non forma un'esotossina. Quando l'agente patogeno viene riscaldato per 1-2 ore a 60 ° C, viene rilasciata l'endotossina, che agisce attivamente sulle cellule della muscolatura liscia degli organi isolati e ha un effetto tossico generale.

Nell'ambiente esterno, l'agente della ghiandola è meno stabile. A una temperatura di 100 ° C periti per diversi minuti, a 70 ° C - per 1 ora. Sotto l'influenza della luce solare, la coltura pura muore entro 24 ore, le escrezioni di animali persistono per diverse settimane.

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Patogenesi

Nel caso della malattia trasferita, si forma un'immunità a breve termine, principalmente umorale. Nel siero di pazienti e convalescenti si trovano agglutinine, precipitina e anticorpi leganti il complemento.

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Epidemiologia

La fonte di infezione sono i cavalli malati, a volte muli, asini, cammelli, che vengono infettati dal contatto diretto. Animali particolarmente contagiosi con forma acuta di sapa. L'agente eziologico della sapa è contenuto nelle secrezioni dalle lesioni cutanee e dal sistema respiratorio. L'infezione di una persona si verifica quando si prende cura di animali malati, a contatto con cadaveri di animali o oggetti secondariamente infetti (paglia, foraggio, finimenti, ecc.). È possibile la contaminazione aerogenica intralaboratoria. La trasmissione dell'infezione da persona a persona è improbabile. In Russia, la linfa non è stata a lungo registrata. La malattia è molto rara e limitata a parti dell'Africa e del Medio Oriente.

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Sintomi

L'agente causale della linfa penetra nel corpo umano attraverso la pelle danneggiata, la mucosa nasale, gli occhi e anche per via orale e aerogenica. La linfa penetrante viene dapprima moltiplicata nei linfonodi, quindi penetra nel sangue e si diffonde in tutto il corpo. Il processo assume un carattere setticopopemico con la formazione di molteplici focolai disseminati di fusione purulenta, ulcere e ascessi si formano. Meno spesso osservato come poliartrite cronica e sepsi cronico con ascessi multipli in vari organi, cute, sottocute, muscoli, membrane mucose, con fenomeni di cicatrici e incapsulamento. Periodo di incubazione con sapa da 1 a 5 giorni, raramente 2-3 settimane.

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Diagnostica

Diagnosi morva coinvolge esame microscopico (RIF, colorazione di Gram o Romanovsky-Gimza) il materiale staccabile da ulcere, cavità nasale, puntura di linfonodi o ascesso, e batteriologico, siero, biologiche e metodi allergiche. Per isolare una coltura pura, il materiale patologico viene seminato su terreni nutritivi contenenti patate e agar, e con brodo al 3% di glicerolo. Utilizzando PHA e DGC in sieri di pazienti appaiati mostrano incremento del titolo anticorpale o TPHA rilevare l'antigene del patogeno nel materiale.

Per l'infezione, usa porcellini d'India o criceti; infetto per via sottocutanea se il materiale è contaminato da una microflora concomitante; o intraperitoneale, se è una pura cultura dell'agente causale delle morva. Caratteristica dello sviluppo delle lesioni testicolari maschili infette, nonché degli ascessi cutanei e delle ulcere. La diagnosi allergica della linfa è effettuata mediante iniezione intradermica di malleina, ottenuta dall'agente causativo di sapa durante la sua distruzione. Il campione si basa sulla reazione di ipersensibilità di tipo ritardato, il risultato è preso in considerazione dopo 24-48 ore; positivo dal 10 ° al 15 ° giorno della malattia.

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Trattamento

Gli antibiotici (tetracicline, aminoglicosidi, rifampicina) sono usati per il trattamento.

Prevenzione agente causativo di morva

La prevenzione specifica della morva non è sviluppata.

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Previsione

La mortalità in forma acuta nel caso di diagnosi tardiva o mancanza di trattamento raggiunge il 100%, con forme croniche - 50% e oltre.

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