Carcinoma epatocellulare: prognosi e fattori di rischio

La prognosi del carcinoma epatocellulare è generalmente estremamente sfavorevole. L'intervallo di tempo tra l'infezione da HBV o HCV e lo sviluppo del tumore varia da diversi anni a molti decenni.

Il tasso di crescita del tumore può essere diverso e correlato con il tasso di sopravvivenza. In Italia, i pazienti con carcinoma epatocellulare a sviluppo asintomatico hanno avuto un aumento di 2 volte del volume del tumore da 1 a 19 mesi, con una media di 6 mesi. Negli africani, il tumore è caratterizzato da una crescita più rapida. Le ragioni di questo fenomeno non sono state stabilite con precisione; forse è geneticamente predeterminato o causato da disturbi alimentari, ingestione di aflatossina o diagnostica tardiva associata a frequenti cambi di residenza per i minatori sudafricani.

Per i tumori di piccole dimensioni (diametro inferiore a 3 cm di diametro), il tasso di sopravvivenza annuale è del 90,7%, il periodo di 2 anni è del 55% e la sopravvivenza a 3 anni del 12,8%. Con una massiccia forma infiltrativa di cancro, la previsione è peggiore rispetto a quella nodale. La presenza di una capsula intatta è un sintomo favorevole. Sebbene la cirrosi epatica sia un importante fattore di rischio per il carcinoma epatocellulare, i siti di rigenerazione di grandi dimensioni (diametro non inferiore a 1 cm) e i siti di rigenerazione ipoecogena sono particolarmente inclini alla neoplasia.

Esiste una correlazione tra la gravità della malattia epatica e il rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare. I pazienti con carcinoma epatocellulare di età inferiore ai 45 anni vivono più a lungo rispetto ai pazienti anziani. Infiltrazione del tumore con oltre il 50% del fegato, una diminuzione dell'albumina sierica al 3 g% o meno e un aumento dei livelli sierici di bilirubina sono segni di minaccia.

Il rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare è più alto nei pazienti con siero di HBsAg o anti-HCV.

La combinazione di fattori è importante per aumentare il rischio di sviluppare cirrosi. Si riteneva che nelle aree endemiche il rischio di trasformazione dell'epatite in cirrosi e lo sviluppo del carcinoma epatocellulare aumentassero con l'infezione sia dell'HBV sia dell'HCV. Questa opinione era basata principalmente sull'uso di test della prima generazione. Lo studio di marcatori specifici virali (HCV-RNA e HBV-DNA) trascorsi in Spagna, è stato dimostrato che soltanto 9 su 63 pazienti con carcinoma epatocellulare verificati coinfezione da HBV e HCV. Negli Stati Uniti, la coinfezione da HCV e HBV è stata rilevata nel 15% dei pazienti con carcinoma epatocellulare. La letteratura sugli effetti dell'alcol sullo sviluppo di carcinoma epatocellulare in pazienti con cirrosi epatica (a causa di HCV-infezione), sono contraddittori: o è l'effetto è minimo, o bere alcol aumenta il rischio di carcinoma epatocellulare.

Le metastasi nei polmoni riducono il tasso di sopravvivenza dei pazienti.

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