Cause della psoriasi

Attualmente, le teorie più riconosciute dell'emergenza della psoriasi sono ereditarie, immunitarie, neurogeniche, endocrine e la teoria dei disordini metabolici (carboidrati, proteine, grassi, nucleotidi ciclici, cheiloni, ecc.).

Il ruolo dei fattori ereditari nello sviluppo della psoriasi è fuori dubbio. È stata riscontrata un'elevata incidenza di psoriasi tra parenti di pazienti, prevalente in più volte nella popolazione, maggiore concordanza di gemelli monozigoti (73%) rispetto a dizigoti (20%), associazione con il sistema HLA. La psoriasi è una malattia multifattoriale. A seconda dell'età, dell'esordio, del sistema HLA e del decorso della malattia, si distinguono due tipi di psoriasi. La psoriasi del primo tipo è associata al sistema HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), si verifica in giovane età (18-25 anni) in individui i cui familiari e parenti hanno psoriasi. Questo tipo di psoriasi colpisce il 65% dei pazienti e la malattia è più grave. La psoriasi del secondo tipo non è associata al sistema HLA e si verifica nella fascia di età avanzata (50-60 anni). Questi pazienti non hanno quasi casi familiari e il processo è spesso limitato o più lieve rispetto al primo tipo di psoriasi.

Si presume che lo sviluppo della psoriasi coinvolga vari geni, singolarmente o in combinazione. Identificati forme dominanti frizione di psoriasi con distale del cromosoma 17, identificato determinazione genetica di disturbi del metabolismo glucidico e lipidico e aumentata espressione di un numero particolarmente proteoglikogenov mys, fos, abl nei pazienti pelle.

Secondo la teoria immunitaria dell'emergenza della psoriasi, i linfociti T (CD4 + T-linfociti) svolgono un ruolo chiave, e una maggiore proliferazione e disturbi nella differenziazione delle cellule epidermiche sono un processo secondario. Si ritiene che i principali cambiamenti nella psoriasi avvengano sia a livello delle cellule dello strato dermico che dell'epidermide. Forse il fattore scatenante è la reazione infiammatoria del derma, che porta a un'interruzione nella regolazione della divisione cellulare nell'epidermide, che si manifesta con un'eccessiva proliferazione. L'iperproliferazione dei cheratinociti porta alla secrezione di citochine (tra cui il fattore di necrosi tumorale alfa-TNF-a) e gli eicosanoidi, che esacerbano l'infiammazione nel focus psoriasico. Nelle lesioni, le cellule che presentano un antigene producono interleuchina-1 (IL-1), che è identica al fattore di attivazione dei linfociti T (principalmente aiutanti). Questo fattore è prodotto dai cheratinociti e attiva i linfociti del timo. IL-1 porta alla chemiotassi dei linfociti T nell'epidermide e queste cellule si infiltrano nell'epidermide. I linfociti T producono interleuchine e interferoni che potenziano il processo di iperproliferazione dei cheratinociti epidermici, cioè viene creato un circolo vizioso. Di conseguenza, si verifica la cinetica della proliferazione dei cheratinociti. Il ciclo cellulare diminuisce da 311 a 36 ore, cioè i cheratinociti si formano 28 volte di più che nella norma. I fattori scatenanti possono essere malattie infettive, stress, traumi fisici, droghe, ipocalcemia, alcol, clima, ecc.

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