Cause e patogenesi del colera
Ultima recensione: 23.04.2024
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Cause del colera
Gli agenti causali del colera classico (biovar vibrio cholera) e del colera El Tor (biovar vibrio cholera eltor) non differiscono tra loro per le proprietà morfologiche, culturali e biochimiche. Si tratta di bastoncini polimorfici gram-negativi, curvi o diritti con un lungo flagello che fornisce mobilità attiva. Gli anaerobi facoltativi, le spore e le capsule non si formano, crescono bene sui comuni mezzi nutrienti (specialmente nel brodo di carne peptone e agar alcalino), formando un film dopo 3-4 ore sulla superficie del mezzo liquido. Biovar El-Tor si differenzia dalle classiche proprietà emolitiche.
Da pazienti affetti da colera, vibriocarrier e Ambiente Oggetti sani emettono vibrione del colera (mutanti), che si differenziano dal colera solo in somatica O-antigene e non sono il colera. Furono chiamati "coleroide" e in seguito NAG-vibrios (non agglutinati con colera sera vibrios).
Secondo la struttura antigenica, i vibri del colera si dividono in tipi sierologici:
- tipo Ogawa (contiene frazione antigenica B);
- digitare Inaba (contiene la frazione antigenica C);
- tipo di Psoshima (contiene le frazioni B e C).
Inoltre, ci sono altri 5 fagotipi di base (IV). Il colera Vibrio produce esotossina-colerogeno, che si ottiene in forma pura ed è rappresentata da una proteina costituita da due frammenti immunologicamente distinti. Svolge un ruolo essenziale nel meccanismo dello sviluppo della sindrome da diarrea (diarrea "acquosa"). Inoltre, nell'intestino umano, i vibri del colera producono enzimi distruttivi - proteasi, mucinasi, neuraminidasi e alcune altre sostanze tossiche.
[Patogenesi del colera
Le porte d'ingresso dell'infezione servono solo il tratto gastrointestinale, dove l'agente patogeno attraversa la bocca con acqua infetta, cibo o mani infette, oggetti domestici, ecc. Il luogo principale di riproduzione del vibrione è l'intestino tenue. Il processo di riproduzione del vibrione è accompagnato dal rilascio di una grande quantità di esotossina, responsabile della sindrome diarrea. Oltre all'esotossina, altre sostanze tossiche ed enzimi (mucinasi, neuraminidasi, proteasi, ecc.) Svolgono un ruolo importante nella patogenesi dello sviluppo della malattia.
Sotto l'influenza di esotossina (tossina) in enterociti intestinali l'attivazione di adenilato ciclasi, inducendo, a sua volta, l'accumulo di monofosfato ciclico 3-5-adenosina (cAMP), che provoca ipersecrezione di acqua ed elettroliti nel lume intestinale degli enterociti. Espressa la sindrome diarroica e vomito frequente portare rapidamente allo sviluppo di tossicità con exsicosis grado II-III con manifestazioni caratteristiche cliniche (sintomi ipopotassiemia, disturbi di microcircolazione, lo sviluppo di insufficienza renale e surrenalica acuta, etc.). La gravità della condizione e le manifestazioni cliniche della malattia dipendono direttamente dal grado di disidratazione. Quando una rapida perdita di peso corporeo del paziente (10%) per effetto della disidratazione sviluppa colera clinica algida.