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Quali sono le cause della yersiniosi?
Esperto medico dell'articolo
Ultima recensione: 04.07.2025
Cause della yersiniosi
La yersiniosi è causata dal bacillo gram-negativo Yersinia enterocolitica, appartenente alla famiglia delle Enterobacteriaceae . È un microrganismo anaerobio facoltativo eterotrofo con proprietà psicrofile e oligotrofiche. Cresce in ambienti "affamati" e in ambienti con una composizione chimica impoverita. Rimane vitale in un ampio intervallo di temperatura: da 40 a -30 °C. La temperatura ottimale per la crescita è 22-28 °C. Si riproduce attivamente nei frigoriferi domestici e nelle riserve di frutta e verdura (da 4 a -4 °C). Il suo metabolismo è ossidativo e fermentativo. Ha una debole attività ureasica. Sono noti 76 sierotipi di Y. enterocolitica, di cui solo 11 causano malattia nell'uomo. I ceppi patogeni di Y. enterocolitica sono raggruppati nel biogruppo 1b. Presentano antigeni H e O. Alcuni ceppi contengono antigeni di virulenza V e W localizzati nella membrana esterna. Hanno antigeni specifici e cross-reattivi che determinano legami antigenici enterobatterici intraspecifici e comuni con Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae, ecc. Questo deve essere tenuto in considerazione quando si interpretano i risultati degli studi sierologici.
Nello sviluppo della malattia, il ruolo principale è attribuito ai fattori di patogenicità di Y. enterocolitica: adesione, colonizzazione sulla superficie dell'epitelio intestinale, enterotossigenicità, invasività e citotossicità. La maggior parte dei ceppi non è invasiva. Non tutti i ceppi invasivi sono in grado di riprodursi intracellularmente. Questo spiega la diversità di forme e varianti della malattia.
Il controllo della virulenza della Yersinia è effettuato da geni cromosomici e plasmidici. Sono circolanti ceppi a singolo e doppio plasmide. Le proteine della membrana esterna assicurano la penetrazione del patogeno attraverso la mucosa intestinale in modo non invasivo. L'adesione batterica, legandosi al collagene, può contribuire allo sviluppo di artrite nei pazienti. I geni delle IgA – "isole ad alta patogenicità" della Yersinia – controllano la sintesi della serina proteasi, che distrugge le IgA secretorie delle mucose.
La Yersinia enterocolitica muore se essiccata, bollita, esposta alla luce solare e a varie sostanze chimiche (cloramina, sublimato corrosivo, perossido di idrogeno, alcol). La pastorizzazione e l'esposizione a breve termine a temperature fino a 80 °C non sempre portano alla morte della Y. enterocolitica.
[ Patogenesi della yersiniosi
La natura dell'interazione di Yersinia con il macroorganismo dipende dalla reattività immunologica di quest'ultimo, dall'insieme dei fattori di patogenicità del ceppo, dalla dose di infezione e dalla via di somministrazione. La maggior parte dei batteri supera la barriera protettiva dello stomaco. Si sviluppa una gastroduodenite catarrale-erosiva, meno frequentemente catarrale-ulcerosa. Successivamente, lo sviluppo del processo patologico può procedere in due direzioni: o si verificheranno alterazioni infiammatorie solo nell'intestino, oppure si svilupperà un processo generalizzato con disseminazione linfo- ed ematogena del patogeno.
La yersiniosi causata da ceppi debolmente invasivi di Y. enterocolitica con spiccata enterotossigeno è solitamente caratterizzata da un processo localizzato, che si manifesta clinicamente con intossicazione e danni al tratto gastrointestinale (enterite catarrale-desquamativa, catarrale-ulcerosa ed enterocolite).
La penetrazione di Yersinia nei linfonodi mesenterici causa lo sviluppo della forma addominale con linfoadenite mesenterica, ileite terminale o appendicite acuta. Le forme gastrointestinali e addominali della malattia possono essere indipendenti o rappresentare una delle fasi di un processo generalizzato.
La yersiniosi si diffonde per vie invasive e non invasive. Nella prima via, la Yersinia penetra attraverso l'epitelio intestinale, sviluppando poi una malattia ciclica con fasi gastrointestinali, addominali e generalizzate. La seconda via, attraverso la mucosa intestinale all'interno del fagocita, è possibile se l'infezione è causata da un ceppo citotossico e invasivo. Spesso porta a una rapida disseminazione del patogeno.
Durante il periodo di recupero, l'organismo si libera dalla yersinia e le funzioni compromesse di organi e sistemi vengono ripristinate. Con un'adeguata risposta immunitaria, la malattia si conclude con la guarigione. I meccanismi alla base del decorso prolungato e delle forme focali secondarie di yersiniosi non sono stati sufficientemente studiati. Il ruolo principale è attribuito alle reazioni immunopatologiche che si formano già nella fase acuta della malattia, alla persistenza a lungo termine di Y. enterocolitica e ai fattori ereditari. Entro 5 anni dalla yersiniosi acuta, alcuni pazienti sviluppano malattie sistemiche (tiroidite autoimmune, morbo di Crohn, sindrome di Reiter, artrite reumatoide, ecc.).