Epilessia - Panoramica informativa

L'epilessia è una delle malattie neurologiche più comuni e gravi che si manifesta a qualsiasi età. Nonostante i significativi progressi nella diagnosi e nel trattamento di questa malattia, per molti pazienti i metodi terapeutici esistenti non consentono un adeguato controllo delle crisi o causano effetti collaterali significativi.

Una crisi epilettica è un'anormale e incontrollata esplosione di attività elettrica nei neuroni della materia grigia della corteccia cerebrale che interrompe temporaneamente le normali funzioni cerebrali. Di solito è accompagnata da un breve episodio di alterazione della coscienza con disturbi motori, sensoriali e comportamentali.

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Le cause epilessie

Un parossismo epilettico isolato può essere scatenato in individui sani da fattori di stress reversibili (ad esempio, ipossia, ipoglicemia; febbre nei bambini). La diagnosi viene posta quando un paziente presenta due o più episodi di epilessia non associati a fattori di stress reversibili.

In base all'eziologia, l'epilessia si divide in sintomatica (con una causa nota, come un tumore al cervello o un ictus) o idiopatica (la causa è sconosciuta). L'epilessia idiopatica può avere una base genetica.

Nelle crisi generalizzate, l'attività elettrica aberrante coinvolge diffusamente l'intera corteccia di entrambi gli emisferi fin dall'inizio, e di solito si osserva perdita di coscienza. Le crisi generalizzate sono più spesso associate a disturbi metabolici cerebrali, compresi quelli causati da fattori genetici. Le crisi generalizzate includono anche crisi e assenze neonatali, parossismi tonico-clonici, atonici e mioclonici.

Le crisi parziali (focali) si sviluppano spesso a seguito di disturbi strutturali focali. L'attività neuronale patologica inizia in un'area della corteccia. Le crisi parziali possono essere semplici (senza compromissione della coscienza) o complesse (con alterazione della coscienza, ma senza la sua completa perdita). Talvolta, in caso di lesione focale, l'eccitazione che ne deriva si estende a entrambi gli emisferi cerebrali così rapidamente che si verifica immediatamente una crisi generalizzata quando le manifestazioni focali non hanno ancora avuto il tempo di svilupparsi, oppure un parossismo generalizzato segue un parossismo focale breve (il che è definito generalizzazione secondaria).

Fattori eziologici

Stato	Esempi
Malattie autoimmuni	Vasculite cerebrale, sclerosi multipla (rara)
Edema cerebrale	Eclampsia, encefalopatia ipertensiva, ostruzione ventricolare
Ischemia cerebrale	Sindrome di Adams-Stokes, trombosi venosa cerebrale, infarti cerebrali embolici, vasculite
Lesione cerebrale traumatica	Trauma da nascita, frattura del cranio, trauma penetrante
Infezioni del sistema nervoso centrale	HIV, ascesso cerebrale, malaria di 4 giorni, meningite, neurocisticercosi, neurosifilide, toxoplasmosi, encefalite virale
Anomalie congenite	Disturbi genetici (ad esempio, crisi epilettiche del quinto giorno, lipidosi come la malattia di Tay-Sachs), malattie associate a migrazione neuronale compromessa (ad esempio, eterotopie)
Medicinali	Causano parossismi: cocaina, altri stimolanti del SNC, ciclosporina, tacrolimus, pentilentetrazolo, picrotossina, stricnina Abbassano la soglia dell'attività epilettica: aminofillina, antidepressivi, antistaminici sedativi, farmaci antimalarici, alcuni neurolettici (ad esempio, clozapina), buspirone, fluorochinolone, teofillina
Danni cerebrali estesi	Emorragie intracraniche, tumori
Ipertermia	Febbre, colpo di calore
Disturbi metabolici	Solitamente ipoglicemia, iponatriemia; meno comunemente aminoaciduria, iperglicemia, ipomagnesemia, ipernatriemia
Variazione di pressione	Malattia da decompressione, ossigenazione iperbarica
Sindromi da astinenza	Alcol, anestetici, barbiturici, benzodiazepine

Le crisi del quinto giorno (neonatali benigne) sono crisi tonico-cloniche che si sviluppano tra il 4° e il 6° giorno di vita nei neonati sani; una forma è ereditaria.

L'epilessia idiopatica di solito inizia tra i 2 e i 14 anni di età. L'incidenza di crisi epilettiche sintomatiche è più alta nei neonati e negli anziani. Nei bambini di età inferiore ai 2 anni, le crisi sono solitamente causate da difetti dello sviluppo, lesioni alla nascita o disturbi metabolici. Una percentuale significativa di quelle che si verificano in età adulta è secondaria ed è dovuta a lesioni cerebrali, astinenza da alcol, tumori o malattie cerebrovascolari; nel 50% dei casi, l'eziologia delle crisi rimane sconosciuta. I casi di epilessia negli anziani sono più spesso dovuti a tumori cerebrali o ictus. Le crisi epilettiche post-traumatiche dopo traumi cranici con fratture craniche, emorragia intracranica o difetti neurologici focali si sviluppano nel 25-75% dei casi.

I casi di simulazione di parossismi epilettici da parte di individui affetti da disturbi psichiatrici sono definiti crisi non epilettiche o pseudocrisi.

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Patogenesi

Una crisi epilettica si verifica a causa di uno squilibrio tra i sistemi eccitatori e inibitori nel cervello. Diversi tipi di malattia sono mediati da diversi meccanismi fisiologici e sono associati a danni a diverse aree del cervello. Alcuni farmaci antiepilettici potenziano gli effetti inibitori sul sistema nervoso centrale, facilitando la trasmissione GABAergica, mentre altri indeboliscono l'afferentazione eccitatoria, riducendo l'attività dei sistemi glutammatergici. Alcuni farmaci antiepilettici bloccano le scariche neuronali rapide interagendo con i canali del sodio nelle cellule nervose. Dalla comparsa del fenobarbital nel 1912, sono state sviluppate diverse decine di farmaci antiepilettici. Ad oggi, non esiste un singolo farmaco più efficace di altri, poiché nessuno di essi è efficace in tutti i tipi di crisi in tutte le situazioni. A questo proposito, la scelta del farmaco si basa su una diagnosi accurata e sulla risposta clinica.

Molti dei problemi associati a questa malattia non sono solo medici, ma anche psicosociali. Nei casi in cui le crisi non siano controllate dai farmaci, altri trattamenti, come la neurochirurgia, possono essere efficaci. L'obiettivo finale di qualsiasi trattamento per l'epilessia è quello di eliminare i casi di questa patologia e migliorare la qualità della vita dei pazienti.

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Sintomi epilessie

Una crisi epilettica può essere preceduta da un'aura sensoriale o da manifestazioni mentali (ad esempio, l'odore di carne in putrefazione, il fenomeno di una farfalla che svolazza nello stomaco). La maggior parte di esse si risolve spontaneamente entro 1-2 minuti. Immediatamente dopo le convulsioni (solitamente generalizzate), si verifica uno stato post-crisi: il paziente cade in un sonno profondo e, al risveglio, non ricorda nulla, lamenta debolezza generale, spossatezza e mal di testa. Talvolta si sviluppa la paralisi di Todd (paralisi transitoria della parte del corpo coinvolta nella crisi). Lo stato post-crisi dura solitamente da alcuni minuti a un'ora.

Tra una crisi e l'altra, i pazienti affetti da questa patologia appaiono solitamente neurologicamente sani, sebbene dosi elevate di anticonvulsivanti sopprimano le reazioni psicomotorie. Qualsiasi peggioramento dei disturbi mentali o psichiatrici è solitamente dovuto al disturbo neurologico sottostante che ha causato lo sviluppo della malattia, e non alle crisi in sé. In rari casi, la malattia è refrattaria alla terapia (stato epilettico).

Crisi parziali semplici (focali)

Le crisi parziali semplici iniziano con specifiche manifestazioni focali motorie, sensoriali o psicomotorie e non sono accompagnate da perdita di coscienza. Sintomi specifici indicano l'area cerebrale interessata. Nelle crisi jacksoniane, le manifestazioni motorie focali iniziano nella mano o nel piede e poi si diffondono all'intero arto. Alcune crisi focali iniziano nel viso, poi le convulsioni coinvolgono il braccio e talvolta la gamba. Alcune crisi motorie focali si manifestano con il braccio sollevato e la testa rivolta verso il braccio in movimento. A volte diventano generalizzate.

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Crisi parziali complesse

Una crisi parziale complessa è spesso preceduta da un'aura. Durante un episodio epilettico, il paziente perde brevemente il contatto con l'ambiente circostante, gli occhi sono spalancati, concentrati su un unico punto; può compiere movimenti automatici e senza scopo o emettere suoni inarticolati. Non comprende le parole rivoltegli e a volte resiste ai tentativi di aiutarlo. L'epilessia dura 1-2 minuti, lo stato di confusione persiste per altri 1-2 minuti dopo la crisi, ma si manifesta una relativa comprensione di ciò che sta accadendo (evitano intenzionalmente gli stimoli dolorosi). Il paziente può aggredire una persona che cerca di trattenerlo durante il parossismo, ma un comportamento aggressivo immotivato è insolito.

Quando la lesione è localizzata nel lobo temporale sinistro, i parossismi possono causare una violazione della memoria verbale, mentre se localizzata nel lobo temporale destro, disturbi della memoria visiva spaziale. Nel periodo interictale, i pazienti con la forma temporale della malattia presentano disturbi mentali più frequentemente rispetto all'intera popolazione: gravi problemi psicologici vengono rilevati nel 33% dei pazienti, sintomi di psicosi simil-schizofrenica o depressiva nel 10%. Caratteristici sono i cambiamenti nel comportamento, in particolare la comparsa di un'eccessiva religiosità, o una marcata dipendenza da altre persone, o una tendenza all'ipergrafia (uno stile di scrittura caratterizzato da eccessiva verbosità, pedante insistenza nel menzionare molti dettagli non importanti e una tendenza a inserimenti ossessivi), o cambiamenti nel comportamento sessuale.

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L'epilessia parziale continua

Questa rara forma di crisi focali motorie di solito interessa un braccio o metà del viso; le crisi si susseguono a intervalli di pochi secondi o minuti, manifestandosi in periodi che durano giorni, settimane e talvolta persino anni. L'epilessia parziale continua negli adulti è solitamente causata da una lesione strutturale del tessuto cerebrale. Nei bambini, è solitamente un processo infiammatorio focale della corteccia cerebrale (ad esempio, encefalite di Rasmussen) dovuto a un'infezione virale cronica o a una malattia autoimmune.

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Crisi convulsive generalizzate

Si manifestano con perdita di coscienza e disturbi del movimento fin dall'inizio dell'attacco.

Gli spasmi infantili (spasmi di Salaam) sono caratterizzati da un'improvvisa flessione delle braccia con flessione in avanti del corpo ed estensione delle gambe. Gli attacchi durano solo pochi secondi, ma possono ripetersi più volte durante il giorno. Si verificano solo nei primi 5 anni di vita e in seguito possono essere sostituiti da altri tipi di crisi. Di solito sono presenti segni di danno cerebrale organico.

Le assenze (precedentemente chiamate "piccolo male") sono caratterizzate da perdita di coscienza per 10-30 secondi, con perdita o conservazione del tono muscolare. Il paziente non cade, non si verificano convulsioni, ma allo stesso tempo interrompe improvvisamente ogni attività e la riprende dopo la crisi. Non esiste un periodo post-ictale in quanto tale, né una consapevolezza di ciò che è accaduto. Le assenze sono geneticamente determinate e si verificano principalmente nei bambini. Senza trattamento, le assenze si ripetono più volte al giorno, principalmente in un ambiente tranquillo. I parossismi possono essere provocati dall'iperventilazione, ma raramente durante lo sforzo fisico. Le assenze atipiche durano più a lungo, sono accompagnate da spasmi o movimenti automatici più evidenti e da una perdita di consapevolezza meno pronunciata di ciò che sta accadendo. La maggior parte dei pazienti ha una storia di danno cerebrale organico, ritardo dello sviluppo e altri tipi di crisi convulsive. Le assenze atipiche di solito persistono fino all'età adulta.

Le crisi atoniche si verificano nei bambini.

Sono caratterizzate da una perdita completa e di breve durata del tono muscolare e della coscienza, che provoca cadute e aumenta significativamente il rischio di lesioni, in particolare di traumi cranici.

I parossismi tonico-clonici generalizzati (primari generalizzati) iniziano solitamente con un pianto involontario, seguito da perdita di coscienza e caduta con convulsioni toniche e poi cloniche di arti, tronco e testa. Talvolta durante l'attacco si verificano minzione e defecazione involontarie, con schiuma alla bocca. L'epilessia dura solitamente 1-2 minuti. I parossismi tonico-clonici secondari generalizzati iniziano con crisi parziali semplici o complesse.

I casi di epilessia mioclonica sono convulsioni brevi e fulminee che interessano uno o più arti o il tronco. Possono ripetersi più volte, evolvendo in una crisi tonico-clonica. A differenza di altre crisi con disturbi del movimento bilaterali, la perdita di coscienza non avviene a meno che non si sviluppi un parossismo generalizzato.

L'epilessia mioclonica giovanile si sviluppa durante l'infanzia o l'adolescenza. Le crisi miocloniche bilaterali consistono in scosse aritmiche singole o brevi delle braccia e talvolta degli arti inferiori, solitamente in stato di coscienza, che nel 90% dei casi si evolvono in crisi tonico-cloniche generalizzate. Le crisi sono spesso scatenate dalla mancanza di sonno, dal consumo di alcol e si verificano spesso al mattino al risveglio.

Le convulsioni febbrili si verificano quando la temperatura corporea aumenta, ma non dovrebbero esserci segni di infezione intracranica. Le convulsioni febbrili si verificano in circa il 4% dei bambini di età compresa tra 3 mesi e 5 anni. Le convulsioni febbrili benigne sono di breve durata, isolate e generalizzate, di tipo tonico-clonico. Le convulsioni febbrili complicate sono focali, durano più di 15 minuti e si ripresentano due o più volte durante il giorno. I pazienti con convulsioni febbrili hanno una maggiore probabilità di sviluppare ripetute convulsioni afebbrili in futuro; il 2% sviluppa la malattia. La probabilità di sviluppare e recidivare casi di malattia in futuro è maggiore nei bambini con convulsioni febbrili complicate, con pregressa patologia neurologica, con insorgenza di parossismi prima di un anno di età o con presenza di epilessia nella storia familiare.

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Stato epilettico

Nello stato epilettico, le crisi tonico-cloniche generalizzate (due o più crisi) si susseguono per 5-10 minuti e il paziente non riprende conoscenza negli intervalli tra di esse. L'intervallo di tempo di "più di 30 minuti" precedentemente adottato per definire questa nosologia è stato rivisto al fine di fornire assistenza medica il più rapidamente possibile. In assenza di assistenza, una crisi generalizzata di durata superiore a 1 ora porta a danni cerebrali persistenti e può essere fatale. Tra le numerose cause che ne provocano lo sviluppo, la più comune è la sospensione degli anticonvulsivanti. Nelle crisi parziali complesse o nelle assenze, si manifesta spesso come una compromissione prolungata della coscienza.

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Comportamento

L'epilessia è di interesse per gli psichiatri forensi a causa dei suoi effetti sulla coscienza (che possono essere associati alla commissione di un crimine) e del suo possibile collegamento eziologico con disturbi comportamentali (compreso il crimine) durante il periodo tra una crisi e l'altra.

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Aura

È il focus primario dell'attacco e si verifica prima della perdita di coscienza. Il soggetto è consapevole della presenza di varie esperienze, determinate dalla zona di scarica cerebrale, ed è in grado di ricordarle successivamente. Tipicamente, un'aura è caratterizzata da movimenti involontari degli arti, sensazioni distinte, emozioni, varie allucinazioni e pensieri intrusivi. L'aura può svilupparsi o meno in un parossismo completo.

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Perdita completa di coscienza

Può essere molto breve, come nel piccolo male, o durare pochi minuti, come nel grande male. È stato descritto anche uno stato di torpore, che può verificarsi nel piccolo male a seguito di episodi della malattia che si susseguono rapidamente.

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Automatismo epilettico

In caso di un quadro anomalo di attività elettrica cerebrale, solitamente nella regione temporale (varie crisi parziali complesse), una persona può manifestare un'attività complessa e parzialmente intenzionale. Questa attività si svolge in uno stato di coscienza annebbiata, sebbene allo stesso tempo la persona sia in grado di controllare la posizione del proprio corpo e il tono muscolare. L'automatismo dura solitamente da alcuni secondi a diversi minuti, solitamente meno di cinque minuti, sebbene in rari casi possa durare più a lungo (stato psicomotorio). Tale soggetto appare a un osservatore esterno come se fosse stordito da qualcosa, oppure il suo comportamento appare inadeguato in questa situazione. Il culmine può essere un grande male. Tale soggetto di solito ha un ricordo disturbato dell'automatismo. Teoricamente, un "crimine" può essere commesso in questo stato se, ad esempio, il soggetto avesse un coltello in mano all'inizio dell'automatismo e poi continuasse a compiere movimenti di taglio.

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Fughe

Questo disturbo comportamentale assomiglia a un automatismo epilettico complesso, ma dura molto più a lungo (diverse ore o giorni). Durante questo periodo, si possono fare viaggi, acquisti, ecc. In ogni caso, tale comportamento appare alquanto strano. Il soggetto non conserva l'evento nella sua memoria. Il problema di distinguere le fughe epilettiche da quelle psicogene, che in realtà coincidono per molti aspetti, può causare notevoli difficoltà. Una storia di crisi epilettiche, un EEG anomalo e la presenza di fughe nell'anamnesi possono essere d'aiuto.

Stati crepuscolari

Lishman raccomanda di limitare il termine a episodi di esperienze soggettive anomale prolungate, della durata fino a diverse ore, con alterazione della coscienza. Si tratta di un comportamento distratto, simile a quello del sogno, e di una lentezza di reazione. Il grado di reazione all'ambiente può variare notevolmente. Il soggetto prova intense sensazioni di panico, terrore, rabbia o euforia; può rimanere seduto in silenzio durante l'attacco, ma può anche avere improvvisi scoppi di comportamento aggressivo o distruttivo. Questi soggetti possono essere molto irritabili e possono avere accessi di rabbia a qualsiasi tentativo di interferire. Ciò può portare alla commissione di un "crimine". Le esperienze menzionate sono accompagnate da disturbi dell'attività elettrica cerebrale, spesso con un focus localizzato nella regione temporale. Questa condizione può sfociare in un grande male.

Stati postictali

Dopo l'ictus, l'individuo può avere difficoltà a riprendere piena coscienza. Il soggetto appare confuso e impacciato. È irritabile e può manifestare comportamenti aggressivi (che possono portare a comportamenti criminali), solitamente una reazione a interferenze indesiderate da parte di altri. Talvolta si verifica uno stato crepuscolare postictale, che può durare da poche ore ad alcuni giorni ed è caratterizzato da letargia, allucinazioni e disturbi affettivi, oppure da psicosi paranoide postictale.

Disturbi comportamentali interictali

La relazione tra epilessia e disturbi del comportamento tra una crisi e l'altra è complessa. Può essere dovuta a cambiamenti cerebrali che hanno causato la malattia, o a cambiamenti cerebrali dovuti alla forma grave o all'assunzione di farmaci; può anche essere il risultato dell'impatto psicologico della sofferenza causata dalla patologia. Anche eventuali disturbi o malattie mentali associati vengono menzionati come possibile causa di disturbi del comportamento tra una crisi e l'altra.

A seguito dell'esposizione ai fattori sopra menzionati, il soggetto può manifestare:

• cambiamenti nello stato emotivo o nella personalità;
• condizioni simili alla malattia mentale;
• un certo grado di ritardo mentale; o
• disturbi del comportamento sessuale.

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Cambiamenti nello stato emotivo, nel comportamento o nella personalità

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Prodromi delle convulsioni

Alcuni soggetti (il più delle volte affetti dalla forma transitoria della malattia) notano cambiamenti nel loro stato emotivo diverse ore o giorni prima del grande male. Di solito, si tratta di uno stato spiacevole con aumento di irritabilità, tensione e umore cupo. Questo stato emotivo può essere associato a comportamenti difficili. In tale stato, è possibile commettere un'aggressione nei confronti di un'altra persona.

Disturbo comportamentale nei bambini

È stato dimostrato che i bambini con alcuni tipi di epilessia (in particolare l'epilessia del lobo temporale) hanno una probabilità maggiore del normale di manifestare comportamenti antisociali. Tale comportamento non è direttamente correlato alle crisi epilettiche ed è probabilmente il risultato di una complessa interazione di molti fattori, tra cui danni cerebrali, influenze familiari negative, il tipo di crisi epilettica, la risposta psicologica del bambino alla malattia, l'effetto della terapia farmacologica e l'effetto del ricovero ospedaliero o del ricovero in un istituto specializzato. I bambini con piccolo male hanno meno probabilità di manifestare aggressività rispetto ai bambini con grande male.

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Disturbi della personalità negli individui

È ormai generalmente accettato che non esista un disturbo epilettico di personalità distinto. Le caratteristiche comportamentali che in precedenza si pensava derivassero dal disturbo epilettico di personalità sono ora riconosciute come il risultato di una combinazione di danno cerebrale, istituzionalizzazione ed effetti degli anticonvulsivanti di vecchia generazione. Caratteristiche di personalità come l'aggressività sono più comuni nella forma del lobo temporale del disturbo. Nella piccola percentuale di individui che presentano un disturbo di personalità, la sua eziologia è probabilmente multifattoriale. Questi fattori includono influenze psicosociali, influenze correlate al danno cerebrale, attività elettrica anomala tra le crisi e l'effetto degli anticonvulsivanti.

Limitazioni mentali

L'epilessia è molto più comune tra gli individui con ritardo mentale. Questo riflette un disturbo cerebrale profondo che potrebbe essere alla base di entrambe le condizioni. È ovvio che crisi epilettiche gravi possono portare a danni cerebrali, che possono esacerbare il grado di limitazione mentale già presente nel soggetto. Tra gli individui con ritardo mentale grave, il 50% aveva una storia di crisi epilettiche. Tuttavia, se si esclude un danno cerebrale, l'intelligenza dei bambini è nei limiti della norma.

Disfunzione sessuale

Numerosi studi descrivono costantemente una diminuzione della libido e l'impotenza negli individui. Tuttavia, se escludiamo l'ipotesi di una riduzione dei livelli di ormoni sessuali maschili, una correlazione diretta tra la malattia e la disfunzione sessuale non è accettata dagli specialisti. L'ipersessualità è raramente riscontrata. In alcuni rari casi, viene dimostrata una correlazione con l'epilessia temporale, il feticismo e il travestitismo. La letteratura descrive casi in cui si sostiene che la rimozione chirurgica della lesione nella regione temporale abbia curato il feticismo. Tuttavia, non è chiaro se vi sia effettivamente una correlazione diretta con la forma temporale della malattia o se la disfunzione sessuale sia una conseguenza di relazioni umane distorte dovute al soggetto.

Crimini

Nel XIX secolo, l'epilessia o la sua predisposizione erano considerate una caratteristica di molti criminali. Inoltre, secondo la concezione dell'epoca, anche i crimini commessi in preda a un'ira cieca erano considerati una manifestazione del processo epilettico. La ricerca moderna confuta questo punto di vista. Studi condotti su pazienti ricoverati in ambulatori non hanno riscontrato un'eccessiva criminalità. Allo stesso tempo, uno studio più approfondito condotto da Gudmundsson su tutti gli islandesi ha rivelato un leggero aumento della criminalità negli uomini affetti da questa patologia. Gunn ha dimostrato che la prevalenza della patologia nelle carceri inglesi è maggiore rispetto alla popolazione generale: tra i detenuti, 7-8 persone su mille soffrivano della malattia, mentre nella popolazione generale si attestava su 4-5. In uno studio condotto su 158 detenuti, non è stata ottenuta alcuna prova convincente della commissione di un crimine in stato di automatismo, sebbene dieci persone abbiano commesso reati immediatamente prima dell'inizio di una crisi o subito dopo la sua conclusione. In uno studio su 32 persone ricoverate in ospedali speciali, due di loro potrebbero essere state in uno stato di post-confusione al momento del reato. Vale a dire, sebbene l'epilessia possa effettivamente essere un fattore che induce comportamenti antisociali in alcuni casi, in generale questa correlazione non è espressa tra gli individui e i reati vengono raramente commessi durante una crisi.

1. Il crimine può verificarsi in uno stato di agitazione, la cui causa è il parossismo stesso. Questo accade raramente.
2. Il crimine e l'attacco potrebbero essere una coincidenza.
3. I danni cerebrali dovuti all'epilessia potrebbero aver causato problemi di personalità che hanno portato a comportamenti antisociali.
4. Il soggetto può sviluppare un forte atteggiamento antisociale nei confronti dei fenomeni come conseguenza delle difficoltà che sperimenta nella vita a causa della malattia.
5. Un ambiente di deprivazione nella prima infanzia può da un lato far sorgere un atteggiamento antisociale verso i fenomeni e dall'altro esporre il soggetto all'influenza di fattori epilettogeni.
6. Gli individui antisociali hanno maggiori probabilità del normale di trovarsi in situazioni pericolose e di subire più traumi cranici che possono causare malattie.

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Alterazioni dell'EEG e crimini violenti

È improbabile che la violenza sia un evento comune in diretta associazione con le crisi epilettiche. Tipicamente, qualsiasi violenza correlata alle crisi epilettiche si verifica nello stato post-confusione e comporta aggressioni a persone che in qualche modo interferiscono con la situazione. La violenza può verificarsi anche (molto raramente) nell'automatismo epilettico. È stata anche descritta in associazione con scariche dell'amigdala. La maggior parte della violenza da parte degli individui si verifica tra le crisi epilettiche. Le revisioni delle ricerche sulla maggiore prevalenza di violenza negli individui affetti dalla malattia hanno prodotto risultati contrastanti. Ad esempio, in uno studio su 31 soggetti con epilessia del lobo temporale inviati a una clinica, 14 avevano una storia di aggressione. La violenza era solitamente lieve e non correlata con EEG o TAC. Tuttavia, tale comportamento era correlato al sesso maschile, alla presenza di disturbi comportamentali fin dall'infanzia (che spesso portavano all'istruzione in istituti residenziali speciali), a problemi di personalità in età adulta e a un basso livello di intelligenza. E, naturalmente, la violenza può verificarsi in caso di psicosi.

È stato anche suggerito che le alterazioni dell'EEG siano più comuni nei criminali violenti. Questa opinione si basa su uno studio classico che ha rilevato che le anomalie dell'EEG erano più pronunciate se l'omicidio era impulsivo o immotivato. William sosteneva che gli uomini impulsivi con tendenze violente presentassero livelli più elevati di anomalie del lobo temporale. Tuttavia, questi risultati non sono stati confermati da altri ricercatori e dovrebbero essere trattati con notevole cautela. Gunn e Bonn, ad esempio, non hanno trovato alcuna associazione tra epilessia del lobo temporale e violenza. Lo studio di Lishman su individui con trauma cranico ha confermato che le lesioni frontali erano più spesso associate all'aggressività. Driver et al. non sono riusciti a trovare differenze significative tra gli EEG degli assassini e quelli degli individui senza tendenze violente, a meno che l'esaminatore dell'EEG non avesse informazioni precedenti sugli individui.

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Valutazione del trasgressore

Fenwick ha proposto i seguenti sei criteri per aiutare gli psichiatri a determinare il grado di veridicità dell'affermazione di un soggetto secondo cui il suo crimine è stato commesso in uno stato di coscienza alterata.

1. È necessario che il paziente sappia che soffre di questa patologia, ovvero che questo non deve essere il suo primo attacco.
2. L'azione intrapresa deve essere atipica per la persona in questione e inappropriata rispetto alle circostanze.
3. Non devono esserci segni di intenzione o tentativi di occultare il reato.
4. I testimoni di un reato devono descrivere lo stato di alterazione del colpevole, compresa una descrizione del soggetto quando improvvisamente prende coscienza di ciò che sta accadendo e della sua confusione nel momento in cui l'automatismo cessa.
5. Deve esserci amnesia per l'intero periodo dell'automatismo.
6. Non devono esserci deficit di memoria che precedono l'automatismo.

La diagnosi di epilessia e automatismo epilettico è una diagnosi clinica. Esami specifici come la spettroscopia a risonanza magnetica, la tomografia computerizzata e l'EEG possono essere utili, ma non possono dimostrare o escludere la presenza di automatismo.

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Forme

L'epilessia è classificata nell'ICD-10 come una malattia del sistema nervoso, non un disturbo mentale, ma acquisisce importanza per gli effetti che produce sullo stato mentale del soggetto. Si divide in generalizzata e focale (o parziale).

A sua volta, la generalizzazione si suddivide in primaria generalizzata, con due diverse forme: grande male e piccolo male, e secondaria generalizzata, che si osserva quando l'epilessia focale cattura le vie talamocorticali, causando un parossismo generalizzato. Questo può portare a un grande male preceduto da un'aura.

Il grande male è caratterizzato da una fase tonica, seguita da una fase clonica e da un periodo di incoscienza della durata di diversi minuti. Nel piccolo male, si verificano solo brevi momenti di perdita di coscienza e il paziente riprende immediatamente le normali attività. L'assenza si manifesta a un osservatore esterno con una transitoria espressione facciale "vuota" e, eventualmente, con lievi spasmi degli arti o delle palpebre, una crisi acinetica, espressa da una caduta improvvisa, e uno spasmo mioclonico dell'arto esteso.

Nell'epilessia focale (parziale), tali attacchi iniziano in una parte della corteccia cerebrale. I sintomi dipendono di conseguenza dall'area cerebrale coinvolta. Se è coinvolta solo una parte del cervello, può essere presente una sensazione cosciente (aura). La natura della sensazione fornisce un indizio per determinare la zona di scarica. La forma focale è a sua volta suddivisa in parossismi parziali semplici (focali) senza alterazione della coscienza e attacchi parziali complessi (focali) con movimenti complessi e alterazione della coscienza (che si verificano principalmente nella regione temporale).

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Diagnostica epilessie

Innanzitutto, è necessario accertarsi che il paziente abbia avuto un parossismo epilettico, e non uno svenimento, un episodio di aritmia cardiaca o sintomi di overdose da farmaci, quindi identificare possibili cause o fattori scatenanti. All'esordio della malattia, è indicato un esame in terapia intensiva, se la diagnosi è stata formulata in precedenza, in regime ambulatoriale.

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Anamnesi

La presenza di aura, le crisi epilettiche classiche, così come la morsicatura della lingua, l'incontinenza urinaria, la perdita di coscienza prolungata e la confusione dopo la crisi indicano una crisi epilettica. Durante la raccolta dell'anamnesi, è necessario raccogliere informazioni sulla prima e sulle successive crisi (durata, frequenza, sequenza dello sviluppo, intervallo più lungo e più breve tra le crisi, presenza di aura e stato post-ictale, fattori scatenanti). È necessario identificare le potenziali cause di epilessia sintomatica (pregresso trauma cranico o infezione del sistema nervoso centrale, disturbi neurologici preesistenti, uso o sospensione di droghe, violazione del regime anticonvulsivante, presenza di crisi epilettiche o disturbi neurologici nella storia familiare).

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Esame fisico

I reperti dell'esame obiettivo sono quasi sempre normali nella forma idiopatica, ma possono essere gravi nella forma sintomatica. Febbre e rigidità del collo dovrebbero sollevare sospetti di meningite, emorragia subaracnoidea o encefalite. La congestione del disco ottico indica un aumento della pressione intracranica. Deficit neurologici focali (ad es., asimmetria dei riflessi o della forza muscolare) suggeriscono una lesione strutturale cerebrale (ad es., tumore). Lesioni cutanee possono essere osservate in presenza di disturbi neurocutanei (ad es., macchie ascellari o caffellatte nella neurofibromatosi, macule cutanee ipopigmentate o placche a zig-zag nella sclerosi tuberosa).

Studio

Nei pazienti con diagnosi accertata e senza anomalie secondo i dati dell'esame neurologico, è indicata solo la determinazione della concentrazione del farmaco anticonvulsivante nel sangue, a condizione che non siano stati rilevati segni di lesioni traumatiche al cervello o disturbi metabolici.

Se si tratta della prima crisi epilettica nella vita di un paziente o se l'esame neurologico rileva una patologia, è indicata una TC cerebrale d'urgenza per escludere lesioni focali o emorragia. Se la TC non rivela alterazioni, viene eseguita una RM per la sua migliore risoluzione nell'individuazione di tumori e ascessi cerebrali, trombosi venosa cerebrale ed encefalite erpetica. Ai pazienti con disturbi metabolici vengono prescritti esami di laboratorio più approfonditi, inclusi esami del sangue clinici e biochimici (glicemia, azoto ureico, creatinina, livelli di Na, Ca, Mg e P ed enzimi epatici). In caso di sospetto di meningite o infezione del sistema nervoso centrale, vengono eseguite una TC cerebrale e una puntura lombare se la TC non mostra anomalie. L'EEG consente di diagnosticare lo stato epilettico nei parossismi parziali complessi e nelle assenze.

Nei pazienti con parossismi parziali temporali complessi, si osservano alterazioni EEG anche nel periodo interictale sotto forma di onde a punta o onde lente. Nelle crisi tonico-cloniche generalizzate, l'EEG registra impulsi simmetrici di attività acuta e lenta con una frequenza di 4-7 Hz nel periodo interictale. Nelle crisi secondariamente generalizzate, l'EEG rileva attività focale patologica. Le onde a punta con una frequenza di 3/s sono caratteristiche delle assenze. Nell'epilessia mioclonica giovanile, vengono registrate onde a punta multiple con una frequenza di 4-6 Hz e onde patologiche.

Tuttavia, la diagnosi viene formulata sulla base del quadro clinico e non può essere esclusa con un EEG normale. In rari casi, la probabilità di conferma EEG dell'epilessia diminuisce. Nei pazienti con diagnosi confermata, il primo EEG non mostra alterazioni patologiche nel 30% dei casi; il secondo EEG, eseguito dopo privazione del sonno, rivela alterazioni patologiche solo nel 50% dei casi. Alcuni pazienti non presentano mai alterazioni patologiche all'EEG.

Il monitoraggio video EEG della durata di 1-5 giorni viene utilizzato per identificare il tipo e la frequenza delle crisi (distinzione tra crisi frontali e pseudocrisi) e per monitorare l'efficacia del trattamento.

Trattamento epilessie

L'approccio ottimale consiste nell'eliminare le possibili cause delle crisi sintomatiche. Se non si riesce a identificare alcuna causa potenziale, sono indicati gli anticonvulsivanti, solitamente dopo il secondo episodio di epilessia. L'appropriatezza della prescrizione di anticonvulsivanti dopo una (a volte una sola) crisi è controversa e i potenziali rischi e benefici devono essere discussi con il paziente.

Durante una crisi convulsiva, l'obiettivo principale è prevenire lesioni. Allentare il collo da indumenti stretti e posizionare un cuscino sotto la testa per prevenire l'aspirazione. Evitare di cercare di prevenire lesioni alla lingua, poiché ciò può causare danni ai denti del paziente o alle dita della persona che presta assistenza. Queste misure devono essere comunicate a familiari e colleghi.

Finché non si raggiunge un adeguato controllo della malattia, è opportuno evitare alcune attività in cui la perdita di coscienza potrebbe essere pericolosa per la vita (guidare, nuotare, scalare montagne, fare il bagno). Una volta raggiunto il controllo completo (di solito dopo più di 6 mesi), tali attività sono consentite, a condizione che vengano prese precauzioni (ad esempio, in presenza di qualcuno). Si incoraggia uno stile di vita sano con moderata attività fisica e partecipazione ad attività sociali. Alcuni casi sono soggetti a notifica (ad esempio, al controllo dei trasporti, in conformità con la legislazione locale), tuttavia, in assenza di eventi patologici per 6-12 mesi, al paziente può essere consentito di guidare un veicolo.

Si raccomanda di evitare alcol e droghe, poiché cocaina, fenciclidina e anfetamine possono provocare crisi. È inoltre consigliabile escludere tutti i farmaci che abbassano la soglia convulsiva (in particolare, aloperidolo e fenotiazina).

I familiari devono adottare un comportamento ragionevole nei confronti del paziente. Un'eccessiva preoccupazione, che genera un senso di inferiorità, è meglio sostituita da supporto e comprensione, che consentono di superare questi e altri problemi psicologici, prevenendo così un'ulteriore disabilità del paziente. Il ricovero psichiatrico è indicato solo per gravi disturbi mentali o attacchi frequenti e gravi che non rispondono alla farmacoterapia.

Primo soccorso

Nella maggior parte dei casi la patologia si risolve spontaneamente nel giro di pochi minuti e non richiede una terapia farmacologica d'urgenza.

È necessario un intervento d'urgenza per arrestare lo stato epilettico e le crisi di durata superiore a 5 minuti, monitorando contemporaneamente i parametri respiratori. In presenza di segni di ostruzione delle vie aeree, il paziente viene intubato e, dopo aver ottenuto un accesso endovenoso, viene somministrato lorazepam a una dose di 0,05-0,1 mg/kg alla velocità di 2 mg/min. Se necessario, la dose viene aumentata. Se l'epilessia non può essere arrestata dopo la somministrazione di 8 mg di lorazepam, viene somministrata anche fosfenitoina a una dose di 10-20 EF (equivalenti di fenitoina)/kg per via endovenosa a una velocità di 100-150 EF/min; il farmaco di seconda linea è la fenitoina a una dose di 15-20 mg/kg per via endovenosa a una velocità di 50 mg/min. In caso di attacchi ripetuti, vengono somministrati in aggiunta 5-10 EF/kg di fosfenitoina o 5-10 mg/kg di fenitoina. La persistenza delle crisi dopo la somministrazione di lorazepam e fenitoina indica uno stato epilettico refrattario, che richiede la somministrazione di farmaci di terza linea: fenobarbital, propofol, midazolam o valproato. Il fenobarbital viene somministrato a una dose di 15-20 mg/kg per via endovenosa a una velocità di 100 mg/min (per i bambini a 3 mg/kg/min); se i casi di patologia persistono, si deve somministrare ulteriore fenobarbital a una velocità di 5-10 mg/kg o valproato a una dose di 10-15 mg/kg per via endovenosa. Se lo stato epilettico non può essere alleviato dopo le misure sopra descritte, il paziente viene intubato in anestesia generale. È difficile raccomandare un anestetico ottimale, ma nella maggior parte dei casi si preferisce il propofol - 15-20 mg/kg a una velocità di 100 mg/min o il fenobarbital a 5-8 mg/kg (dose iniziale) seguita da un'infusione di 2-4 mg/kg/h fino alla soppressione dei segni di attività sull'EEG. Gli anestetici inalatori sono raramente utilizzati. Dopo aver risolto lo stato epilettico, si procede innanzitutto all'identificazione e all'eliminazione della causa.

La prescrizione di anticonvulsivanti a scopo profilattico è consigliabile per i pazienti che hanno subito un trauma cranico con fratture craniche, emorragia intracranica o sintomi neurologici focali. L'uso della terapia anticonvulsivante riduce il rischio di casi di patologia durante la prima settimana successiva al trauma, ma non previene l'epilessia post-traumatica diversi mesi o anni dopo. In assenza di attacchi nella fase acuta del trauma, la terapia anticonvulsivante viene interrotta dopo 1 settimana.

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Trattamento farmacologico a lungo termine

Non esiste un rimedio universale efficace contro tutti i tipi di crisi: pazienti diversi necessitano di farmaci diversi e a volte un solo farmaco non è sufficiente.

In caso di epilessia di nuova diagnosi, viene prescritta una monoterapia, per la quale viene selezionato uno dei farmaci anticonvulsivanti tenendo conto del tipo di crisi. Inizialmente, il farmaco viene prescritto a dosi relativamente basse, per poi essere gradualmente aumentato nell'arco di 1-2 settimane fino al livello terapeutico standard (in base al peso corporeo del paziente), valutando contemporaneamente la tolleranza al farmaco. Dopo circa una settimana di trattamento con una dose standard, viene determinata la concentrazione del farmaco nel sangue. Se il paziente continua ad avere crisi a un livello subterapeutico, la dose giornaliera viene gradualmente aumentata. Se il paziente sviluppa sintomi di intossicazione e i casi di patologia persistono, la dose viene ridotta e viene gradualmente aggiunto un secondo farmaco. Quando si tratta con due farmaci, è necessaria particolare attenzione, poiché la loro interazione può aumentare l'effetto tossico a causa del rallentamento della loro degradazione metabolica. Quindi, la dose del farmaco inefficace viene gradualmente ridotta fino alla completa sospensione. Se possibile, si raccomanda di evitare la politerapia e di non prescrivere più anticonvulsivanti contemporaneamente a causa dell'aumentata frequenza di effetti collaterali e interazioni farmacologiche; la prescrizione di un secondo farmaco è utile in circa il 10% dei pazienti, mentre la frequenza degli effetti collaterali è più che raddoppiata. L'aggiunta di farmaci può aumentare o ridurre la concentrazione dell'anticonvulsivante principale, pertanto, nella scelta della terapia, il medico dovrebbe prima considerare gli aspetti delle interazioni farmacologiche.

Una volta che il farmaco selezionato ha arrestato completamente i casi di malattia, è necessario continuare ad assumerlo senza interruzioni per 1-2 anni, dopodiché si può provare a sospenderne la somministrazione, riducendo la dose del 10% ogni 2 settimane. Circa la metà dei pazienti non manifesta ulteriori crisi senza trattamento. La recidiva è più probabile se si sono osservati casi di epilessia fin dall'infanzia, se è stato necessario assumere più di un farmaco per controllare gli attacchi, se le crisi sono continuate nonostante la terapia anticonvulsivante, se i casi di malattia sono parziali o mioclonici e anche se il paziente ha manifestato encefalopatia o alterazioni patologiche all'EEG durante l'anno precedente. In questi casi, la recidiva entro il primo anno dopo l'interruzione della terapia anticonvulsivante si verifica nel 60% dei pazienti e durante il secondo anno nell'80%. Se le crisi sono state scarsamente controllate dai farmaci fin dall'inizio, si sono ripresentate quando si è cercato di interrompere il trattamento o sono state considerate estremamente indesiderabili per il paziente per motivi sociali, allora il trattamento deve essere continuato a tempo indeterminato.

Una volta accertata una reazione a un farmaco, i livelli ematici sono molto meno importanti per il medico rispetto al decorso clinico. Alcuni pazienti manifestano già effetti tossici a bassi livelli ematici, mentre altri tollerano bene dosi elevate, quindi il monitoraggio delle concentrazioni serve solo come guida ausiliaria per il medico. Una dose adeguata di qualsiasi anticonvulsivante è la dose più bassa che blocca completamente le crisi con effetti collaterali minimi, indipendentemente dalla sua concentrazione ematica.

Nelle crisi tonico-cloniche generalizzate, i farmaci di scelta sono fenitoina, carbamazepina e acido valproico (valproati). Negli adulti, la dose giornaliera di fenitoina viene suddivisa in più dosi oppure l'intera dose viene prescritta la sera. Se l'epilessia non si risolve, la dose può essere gradualmente aumentata fino a 600 mg/die, monitorando attentamente il contenuto del farmaco nel sangue. A dosi giornaliere più elevate, la suddivisione in più dosi contribuisce a ridurre gli effetti tossici del farmaco.

Nelle crisi parziali complesse (psicomotorie), il farmaco di scelta è la carbamazepina e i suoi derivati (ad esempio, oxcarbazepina) o la fenitoina. I valproati sono meno efficaci e il vantaggio clinico di nuovi farmaci piuttosto efficaci – gabapentin, lamotrigina, tiagabina, topiramato, vigabatrin e zonisamide – rispetto alla carbamazepina, comprovato da molti anni di pratica clinica, non è ancora stato stabilito.

In caso di assenza, si preferisce l'etosuccimide. In caso di assenza atipica o associata ad altri tipi di crisi, valproati e clonazepam sono efficaci, sebbene spesso si sviluppi tolleranza a quest'ultimo. Nei casi refrattari, si prescrive l'acetazolamide.

Gli spasmi infantili, i casi atonici e mioclonici della malattia sono difficili da trattare. Si dà preferenza ai valproati e al clonazepam. Talvolta etosuccimide e acetazodamide sono efficaci (nei dosaggi utilizzati per il trattamento delle assenze). La lamotrigina è utilizzata sia in monoterapia che in combinazione con altri farmaci. L'efficacia della fenitoina è limitata. Negli spasmi infantili, un buon effetto si ottiene con un ciclo di trattamento con glucocorticoidi di 8-10 settimane. Non esiste un consenso sul regime terapeutico ottimale con glucocorticoidi; l'ACTH può essere somministrato per via intramuscolare a una dose di 20-60 unità una volta al giorno. Una dieta chetogenica ha un effetto ausiliario, ma è difficile da seguire. La carbamazepina può peggiorare le condizioni dei pazienti con epilessia generalizzata primaria e con una combinazione di diverse forme.

Nell'epilessia mioclonica giovanile, un farmaco (ad esempio il valproato) è solitamente efficace, mentre altri (ad esempio la carbamazepina) peggiorano la malattia; il trattamento dura tutta la vita.

Gli anticonvulsivanti non sono prescritti per le convulsioni febbrili, a meno che i casi di malattia non si ripresentino dopo la normalizzazione della temperatura corporea. In precedenza, si seguiva una tattica diversa, nella convinzione che un trattamento precoce avrebbe prevenuto possibili convulsioni non febbrili in futuro, ma la prevalenza degli effetti negativi del fenobarbital rispetto all'effetto preventivo ne ha determinato l'abbandono.

Effetti collaterali dei farmaci

Tutti gli anticonvulsivanti possono causare un'eruzione cutanea allergica simile alla scarlattina o morbilliforme e nessuno di essi è completamente sicuro durante la gravidanza.

Il primo anno di trattamento con carbamazepina viene effettuato sotto costante monitoraggio dell'emocromo; se il numero di leucociti diminuisce significativamente, il farmaco viene interrotto. Se si sviluppa neutropenia dose-dipendente (conta dei neutrofili inferiore a 1000/mcl) e non è possibile sostituirla con un altro farmaco, la dose di carbamazepina viene ridotta. Il trattamento con acido valproico viene effettuato sotto regolare monitoraggio della funzionalità epatica (ogni 3 mesi durante il primo anno) e se l'attività delle transaminasi o il contenuto di ammoniaca aumentano più del doppio del normale, il farmaco viene interrotto. Un aumento dei livelli di ammoniaca fino a 1,5 volte il normale è accettabile.

L'assunzione di anticonvulsivanti durante la gravidanza è complicata dallo sviluppo di una sindrome anticonvulsiva fetale nel feto nel 4% dei casi (i difetti più comuni sono labioschisi, palatoschisi, patologie cardiache, microcefalia, ritardo di crescita, ritardo dello sviluppo e ipoplasia delle dita). Tra gli anticonvulsivanti più utilizzati, la carbamazepina ha la minore teratogenicità e i valproati la maggiore. Tuttavia, poiché i casi di malattia che persistono durante la gravidanza portano spesso a difetti congeniti, il trattamento con anticonvulsivanti non deve essere interrotto. È sempre utile valutare i potenziali benefici e rischi: l'alcol etilico è molto più tossico per il feto in via di sviluppo di qualsiasi farmaco anticonvulsivante. È possibile prescrivere l'acido folico, che riduce significativamente il rischio di difetti del tubo neurale nel feto.

Trattamento chirurgico dell'epilessia

In circa il 10-20% dei pazienti, il trattamento farmacologico è inefficace. Se gli attacchi sono associati alla presenza di un focolaio patologico, la sua rimozione chirurgica porta nella maggior parte dei casi a un miglioramento significativo o alla completa guarigione. Poiché il trattamento chirurgico richiede un esame approfondito, un monitoraggio intensivo e personale altamente qualificato, è preferibile eseguirlo in centri specializzati.

Stimolazione del nervo vago

La stimolazione elettrica periodica delle fibre afferenti del nervo vago sinistro, mediante dispositivi impiantabili simili a pacemaker, riduce di 1/3 il numero di crisi parziali. Il pacemaker è programmato: il paziente lo attiva autonomamente tramite un magnete, rilevando l'avvicinarsi di un attacco. La stimolazione del nervo vago viene utilizzata come coadiuvante della terapia anticonvulsivante. Gli effetti collaterali includono disturbi della voce durante la stimolazione, tosse e disfonia. Le complicazioni sono minime. La durata d'azione dello stimolatore non è ancora stata stabilita.

Aspetti legali

Sebbene l'epilessia in sé non sia considerata un disturbo mentale, quanto sopra dimostra chiaramente che può essere strettamente associata a un disturbo mentale. Il disturbo mentale, da parte sua, è alla base di qualsiasi difesa o ricerca di fattori attenuanti, nonché di tutte le raccomandazioni terapeutiche ai sensi del Mental Health Act.

Tuttavia, in passato i tribunali hanno insistito affinché la grave compromissione della coscienza dovuta all'epilessia fosse trattata come una malattia mentale. Questo si è riflesso nel caso Sullivan. Sullivan ha commesso un grave atto di violenza e lo ha fatto in stato confusionale a seguito di un episodio patologico. La difesa ha invocato l'automatismo non correlato all'infermità mentale. Tuttavia, è stato deciso (confermato dalla Corte d'Appello e successivamente dalla Camera dei Lord) che si trattava di automatismo correlato all'infermità mentale, con conseguente verdetto di non colpevolezza per infermità mentale. All'epoca, la corte non aveva altra scelta che applicare l'art. 37/41 del Mental Health Act del 1983 per isolare Sullivan come se fosse infermo di mente ai sensi del Criminal Justice (Insanity) Act del 1964. Questo è stato uno di quei casi che hanno portato a modifiche legislative. Pertanto, l'attuale Criminal Procedure (Insanity and Incompetence) Act del 1991 conferisce al giudice la discrezionalità di affidare un trasgressore a un istituto appropriato dopo aver accertato l'infermità mentale.

Un effetto della modifica legislativa potrebbe essere quello di rendere meno importante la distinzione tra automatismo non correlato alla follia e automatismo correlato alla follia, poiché i tribunali hanno ora altre opzioni per emettere la sentenza. È quindi lecito affermare l'automatismo correlato alla follia ai sensi del Criminal Procedure (Insanity and Incompetence) Act del 1991 e aspettarsi di essere trasferiti in un istituto appropriato per un trattamento supervisionato.