Infarto miocardico: cause

Sindromi coronariche acute (ACS) di solito si sviluppano nei casi in cui vi è una trombosi acuta di un'arteria coronaria aterosclerotica. La placca aterosclerotica a volte diventa instabile o infiamma, il che porta alla sua rottura. In questo caso, il contenuto della placca attiva le piastrine e una cascata di coagulazione, con conseguente trombosi acuta. L'attivazione delle piastrine porta a cambiamenti conformazionali nei recettori della glicoproteina IIb / IIIa della membrana, che porta all'incollaggio (e quindi all'accumulo) delle piastrine. Anche una placca aterosclerotica, che blocca il flusso sanguigno al minimo, può lacerare e portare alla trombosi; più del 50% dei casi la nave viene ridotta di meno del 40%. Di conseguenza, il trombo limita bruscamente il flusso di sangue ai siti del miocardio. La trombosi spontanea si verifica in circa due terzi dei pazienti; dopo 24 ore, l'ostruzione da un trombo viene rilevata solo in circa il 30% dei casi. Tuttavia, in realtà, sempre una violazione dell'afflusso di sangue dura abbastanza a lungo da provocare la necrosi dei tessuti.

A volte queste sindromi sono causate da embolia arteriosa (ad esempio, nella stenosi mitralica o aortica, nell'endocardite infettiva). L'uso di cocaina e altri fattori che portano a uno spasmo delle arterie coronariche può talvolta causare infarto del miocardio. Per un infarto miocardico può provocare uno spasmo di un'arteria coronaria normale o ateroscleroticamente alterata.

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Infarto miocardico di fisiopatologia

Le manifestazioni iniziali dipendono dalla dimensione, dalla posizione e dalla durata dell'ostruzione, variano dall'ischemia transitoria all'infarto. Lo studio di nuovi marcatori più sensibili indica che piccole aree di necrosi probabilmente appaiono anche con varianti ACS moderate. Pertanto, gli eventi ischemici si verificano continuamente e la loro classificazione per sottogruppi, sebbene utile, è comunque alquanto arbitraria. Le conseguenze di un evento acuto dipendono principalmente dalla massa e dal tipo di tessuto cardiaco che ha subito un infarto.

Disfunzione miocardica

Il tessuto ischemico (ma non necrotico) riduce la contrattilità, portando a ipocinesia o acinesia; questi segmenti possono espandersi o rigonfiarsi durante la sistole (il cosiddetto movimento paradosso). Le dimensioni dell'area interessata determinano gli effetti che possono variare da insufficienza cardiaca minima o moderata a shock cardiogeno. L'insufficienza cardiaca di grado variabile è rilevata in due terzi dei pazienti ospedalizzati con infarto miocardico acuto. In caso di bassa gittata cardiaca sullo sfondo di insufficienza cardiaca, viene applicata cardiomiopatia ischemica. L'ischemia che coinvolge i muscoli papillari può portare a rigurgito sulla valvola mitrale.

Infarto miocardico

Infarto del miocardio - necrosi miocardica a causa di una forte riduzione del flusso sanguigno coronarico nella zona interessata. Il tessuto necrotizzato perde irreversibilmente la sua funzionalità, ma esiste una zona di cambiamenti potenzialmente reversibili adiacente alla zona dell'infarto.

Nella maggior parte dei casi, l'infarto miocardico interessa il ventricolo sinistro, ma il danno può estendersi al ventricolo destro (RV) o all'atrio. L'infarto miocardico del ventricolo destro si sviluppa spesso quando è interessata la busta coronarica destra o dominante sinistra dell'arteria. È caratterizzato da un'elevata pressione di riempimento del ventricolo destro, spesso con severo rigurgito tricuspidale e una ridotta gittata cardiaca. L'infarto miocardico con lombo-sacrale provoca un certo grado di disfunzione ventricolare destra in circa la metà dei pazienti e nel 10-15% dei casi porta alla comparsa di disturbi emodinamici. La disfunzione ventricolare destra deve essere assunta in qualsiasi paziente con infarto miocardico lombare e aumento della pressione nelle vene giugulari sullo sfondo di ipotensione arteriosa e shock. L'infarto miocardico del ventricolo destro, che complica l'infarto miocardico del ventricolo sinistro, può aumentare significativamente il rischio di mortalità.

L'infarto miocardico anteriore è spesso più esteso e ha una prognosi peggiore rispetto a un infarto miocardico lombare. Di solito è il risultato dell'occlusione dell'arteria coronaria sinistra, in particolare del ramo discendente di sinistra. L'infarto lombo-sacrale riflette la sconfitta della coronaria destra o della busta dominante sinistra dell'arteria.

L'infarto miocardico transmurale coinvolge tutto lo spessore del miocardio (dall'epicardio all'endocardio) nella zona di necrosi ed è solitamente caratterizzato dall'apparizione di un'onda patologica sull'elettrocardiogramma. L'infarto miocardico non transessuale, o subendocardico, non si estende all'intero spessore del ventricolo e porta solo a cambiamenti del segmento o dei denti (ST-T). L'infarto subendocardico di solito comporta il coinvolgimento del terzo interno del miocardio nel luogo in cui vi è il maggiore stress della parete ventricolare e il flusso del sangue miocardico è più sensibile ai cambiamenti di circolazione. Tale infarto miocardico può essere seguito da un prolungato periodo di ipotensione arteriosa. Poiché la profondità transmurale della necrosi non può essere determinata con precisione clinicamente, l'infarto è solitamente classificato dalla presenza o dall'assenza di un aumento del segmento o del dente su un elettrocardiogramma. Il volume del miocardio necrotico può essere stimato approssimativamente in base al grado e alla durata dell'aumento dell'attività di CK.

Disfunzione elettrofisiologica del miocardio

Le cellule ischemiche e quelle necrotiche non sono in grado di svolgere la normale attività elettrica, che è espressa da vari cambiamenti nei dati dell'ECG (più frequentemente cambiamenti ST-T), aritmie e disturbi della conduzione. Cambiamenti causati da ischemia ST-T comprendono diminuzione segmento (spesso obliquamente verso il basso dal punto J), l'inversione del rialzo segmento dente (spesso misurato come indice di danno) e alte punte affilate nella fase acuta dell'infarto miocardico. Anomalie di conduzione possono riflettere danni al nodo del seno, al nodo atrioventricolare (AV) o al sistema conduttivo del miocardio. La maggior parte dei cambiamenti è transitoria; alcuni rimangono per sempre.

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