Ipernatremia

L'ipernatriemia è caratterizzata da una concentrazione plasmatica di sodio superiore a 145 mEq/L, causata da un deficit di acqua rispetto al soluto. Il sintomo principale è la sete; altre manifestazioni cliniche sono principalmente neurologiche (dovute al movimento osmotico dell'acqua fuori dalle cellule) e includono alterazione dello stato di coscienza, eccessiva eccitabilità neuromuscolare, convulsioni e coma.

Le cause ipernatremia

L'ipernatriemia si sviluppa a causa di due meccanismi principali: carenza di acqua nell'organismo ed eccessiva assunzione di sodio.

La carenza d'acqua può essere associata a un apporto idrico insufficiente, ma la causa principale è considerata la sua aumentata perdita. La perdita d'acqua può essere accompagnata da una perdita simultanea di sodio o essere isolata.

La perdita combinata di acqua e sodio si verifica con sudorazione eccessiva e con lo sviluppo di diuresi osmotica ( diabete mellito con glicosuria, insufficienza renale cronica, fase poliurica dell'insufficienza renale acuta). La perdita isolata di acqua si verifica con lo sviluppo di un'aumentata diuresi idrica in patologie come il diabete insipido centrale, il diabete insipido nefrogenico e il diabete insipido sviluppato sotto l'effetto di farmaci.

Anche l'eccessivo apporto di sodio con gli alimenti, la somministrazione di soluzioni ipertoniche e l'iperaldosteronismo possono causare ipernatriemia. L'ipernatriemia che si sviluppa in condizioni di normale apporto di sodio è associata al rilascio di sodio dalle cellule nello spazio extracellulare, che a sua volta genera un elevato gradiente osmotico. Secondo le leggi del mantenimento dell'equilibrio osmotico, l'acqua inizia a lasciare le cellule e si sviluppa una disidratazione intracellulare, che rappresenta una manifestazione di tutti i tipi di ipernatriemia, mentre il volume del liquido extracellulare può variare.

L'ipernatriemia negli adulti ha un tasso di mortalità del 40-60%. L'ipernatriemia solitamente è dovuta a un meccanismo di sete alterato o a un accesso limitato all'acqua. Si ritiene che l'alto tasso di mortalità sia dovuto alla gravità delle patologie che tipicamente causano l'incapacità di bere e agli effetti dell'iperosmolarità cerebrale. Gli anziani sono ad alto rischio, soprattutto nei periodi caldi, a causa della diminuzione della sete e della presenza di varie patologie.

L'ipernatriemia ipovolemica si verifica quando il sodio viene perso con una perdita di acqua relativamente maggiore. Le principali cause extrarenali includono la maggior parte di quelle che causano iponatriemia ipovolemica. L'ipernatriemia o l'iponatriemia possono verificarsi con una significativa perdita di liquidi, a seconda delle quantità relative di acqua e sodio perse e della quantità di acqua consumata prima dell'insorgenza.

Le cause renali di ipernatriemia ipovolemica includono la terapia diuretica. I diuretici dell'ansa inibiscono il riassorbimento di Na nel compartimento di concentrazione del nefrone e possono migliorare la clearance dell'acqua. La diuresi osmotica può anche compromettere la funzione di concentrazione renale a causa della presenza di sostanze ipertoniche nel lume dei tubuli distali del nefrone. Glicerolo, mannitolo e occasionalmente urea possono causare diuresi osmotica, con conseguente ipernatriemia. Probabilmente la causa più comune di ipernatriemia dovuta a diuresi osmotica è l'iperglicemia nei pazienti con diabete mellito. Poiché il glucosio non entra nelle cellule in assenza di insulina, l'iperglicemia causa un'ulteriore disidratazione del liquido intracellulare. Il grado di iperosmolalità può essere mascherato da una diminuzione artificiale dei livelli plasmatici di Na derivante dal movimento dell'acqua dalle cellule al liquido extracellulare (iponatriemia da trasferimento). I pazienti con malattie renali possono anche essere predisposti all'ipernatriemia quando i reni non sono in grado di concentrare l'urina nel modo più efficiente possibile.

Principali cause di ipernatriemia

Ipernatriemia ipovolemica (diminuzione del liquido extracellulare e del Na; diminuzione relativamente maggiore del liquido extracellulare)

Perdite extrarenali

• Gastrointestinali: vomito, diarrea.
• Pelle: ustioni, aumento della sudorazione.
• Perdite renali.
• Nefropatia.
• Diuretici dell'ansa.
• Diuresi osmotica (glucosio, urea, mannitolo).

Ipernatriemia normovolemica (diminuzione del fluido extracellulare; contenuto totale di Na corporeo praticamente normale)

Perdite extrarenali

• Respiratorio: tachipnea. Cutaneo: febbre, aumento della sudorazione.

Perdite renali

• Diabete insipido centrale.
• Diabete insipido nefrogenico.

Altro

• Mancanza di accesso all'acqua.
• Ipodipsia primaria.
• Il fenomeno della ristrutturazione dell'osmoregolazione "Reset osmostat".
• Ipernatriemia ipervolemica (aumento di Na; fluido extracellulare normale o aumentato)
• Somministrazione di soluzioni ipertoniche (soluzione salina ipertonica, NaHCO3, nutrizione parenterale).
• Eccesso di mineralcorticoidi
• Tumori surrenali che secernono desossicorticosterone.
• Iperplasia surrenalica congenita (causata da un difetto dell'11-idrolasi).
• Iatrogena.

L'ipernatriemia normovolemica è solitamente caratterizzata da una diminuzione del liquido extracellulare con normale contenuto di Na nell'organismo. Cause extrarenali di perdita di liquidi, come l'aumentata sudorazione, portano a una piccola perdita di Na, ma a causa dell'ipotonia del sudore, l'ipernatriemia può evolvere in una significativa ipovolemia. Un deficit di acqua quasi pura si osserva anche nel diabete insipido centrale o nefrogenico.

L'ipernatriemia idiopatica (ipodipsia primaria) è talvolta osservata nei bambini con danno cerebrale o nei pazienti anziani affetti da malattie croniche. È caratterizzata da un disturbo del meccanismo della sete, da un'alterazione dello stimolo osmotico per il rilascio di ADH o da una combinazione di entrambi. In caso di rilascio non osmotico di ADH, i pazienti sono generalmente normovolemici.

Raramente, l'ipernatriemia è associata a ipervolemia. In questo caso, l'ipernatriemia è causata da un aumento significativo dell'assunzione di Na con un accesso limitato all'acqua. Un esempio potrebbe essere la somministrazione eccessiva di NaHCO3 ipertonico durante la rianimazione cardiopolmonare o nel trattamento dell'acidosi lattica. L'ipernatriemia può anche essere causata dalla somministrazione di soluzione salina ipertonica o da un'eccessiva assunzione alimentare.

L'ipernatriemia è particolarmente comune negli anziani. Le cause includono un'inadeguata disponibilità di acqua, un meccanismo alterato di risposta alla sete, una ridotta capacità di concentrazione renale (dovuta all'uso di diuretici o alla perdita di nefroni funzionali dovuta all'invecchiamento o a malattie renali) e un'aumentata perdita di liquidi. Negli anziani, il rilascio di ADH aumenta in risposta a stimoli osmotici, ma diminuisce in risposta a variazioni di volume e pressione. Alcuni pazienti anziani possono avere una ridotta produzione di angiotensina II, che contribuisce direttamente alla compromissione del meccanismo di risposta alla sete, del rilascio di ADH e della funzione di concentrazione renale. Tra gli anziani, l'ipernatriemia è particolarmente comune nei pazienti postoperatori e nei pazienti sottoposti a nutrizione enterale, parenterale o con soluzioni ipertoniche.

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Varianti dell'ipernatriemia

La variante emodinamica dell'ipernatriemia dipende dalla distribuzione del sodio negli spazi intravascolari e interstiziali. In clinica, si distinguono diverse varianti di ipernatriemia: ipovolemica, ipervolemica e isovolemica.

L'ipernatriemia ipovolemica si sviluppa a causa della perdita di liquidi ipotonici attraverso i reni, il tratto gastrointestinale e respiratorio o la cute. Le principali cause di ipernatriemia ipovolemica nella pratica nefrologica sono l'uso prolungato di diuretici osmotici, l'insufficienza renale acuta in fase di poliuria, l'insufficienza renale cronica in fase di poliuria, la nefropatia post-ostruttiva e il trattamento con dialisi peritoneale.

La causa dell'ipernatriemia ipervolemica è spesso dovuta a fattori iatrogeni: assunzione di soluzioni ipertoniche e farmaci. In patologia, questo tipo di alterazione elettrolitica si osserva nell'eccessiva produzione di mineralcorticoidi, estrogeni, sindrome di Itsenko-Cushing e diabete mellito. Le principali cause di ipernatriemia ipervolemica nella pratica nefrologica sono la sindrome nefritica acuta, l'insufficienza renale acuta in fase di oliguria, l'insufficienza renale cronica in fase di oliguria e la sindrome nefrosica. Un bilancio del sodio positivo in queste condizioni è in gran parte determinato da una diminuzione del flusso sanguigno transcranico (SCF).

La causa principale dell'ipernatriemia isovolemica è il diabete insipido. A causa della mancata produzione di ADH (diabete insipido di origine centrale) o dell'insensibilità renale all'ADH (diabete insipido renale), l'urina ipotonica viene escreta in grandi quantità. In risposta alla perdita di liquidi, il centro della sete viene stimolato e la perdita di liquidi viene reintegrata. L'ipernatriemia in queste condizioni è solitamente bassa.

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Sintomi ipernatremia

Il sintomo cardinale è la sete. L'assenza di sete nei pazienti coscienti affetti da ipernatriemia può indicare un disturbo del meccanismo della sete. I pazienti con problemi di comunicazione potrebbero non essere in grado di esprimere la sete o di ottenere l'acqua di cui hanno bisogno. I segni cardinali dell'ipernatriemia sono causati da una disfunzione del sistema nervoso centrale dovuta alla riduzione delle cellule cerebrali. Possono svilupparsi alterazioni della coscienza, eccessiva eccitabilità neuromuscolare, convulsioni o coma; i pazienti che muoiono per grave iponatriemia spesso presentano ictus con emorragia sottocorticale o subaracnoidea.

Nell'ipernatriemia cronica, sostanze osmoticamente attive compaiono nelle cellule del SNC e aumentano l'osmolalità intracellulare. Di conseguenza, il grado di disidratazione delle cellule cerebrali, così come i sintomi a carico del SNC, sono meno gravi nell'ipernatriemia cronica rispetto all'ipernatriemia acuta.

Se l'ipernatriemia si verifica con deplezione di sodio corporeo totale, sono presenti i sintomi tipici della deplezione di volume. Grandi quantità di urina ipotonica vengono solitamente escrete nei pazienti con funzione di concentrazione renale compromessa. Se le perdite sono extrarenali, la causa della perdita d'acqua è spesso evidente (ad esempio, vomito, diarrea, aumento della sudorazione) e i livelli renali di sodio sono bassi.

I sintomi dell'ipernatriemia sono associati a danni al sistema nervoso centrale e dipendono direttamente dal livello di sodio nel sangue. In caso di ipernatriemia moderata (concentrazione di sodio nel sangue inferiore a 160 mmol/l), i primi segni di squilibrio elettrolitico sono manifestazioni neurologiche: irritabilità, sonnolenza, debolezza. Con un aumento del livello di sodio nel sangue superiore a 160 mmol/l, si sviluppano convulsioni e coma. Se questa concentrazione di sodio si mantiene per 48 ore, il tasso di mortalità dei pazienti supera il 60%. La causa immediata di morte in questa situazione è la disidratazione intracellulare, che porta a cambiamenti irreversibili nel sistema vascolare cerebrale. Allo stesso tempo, l'ipernatriemia moderata a lungo termine (cronica), di norma, è priva di alcuni sintomi neurologici. Ciò è dovuto al fatto che, in risposta alla disidratazione, vengono sintetizzati "osmoli idiogeni" nelle cellule dei vasi cerebrali, che impediscono la perdita di liquidi da parte delle cellule cerebrali. Questa circostanza deve essere tenuta in considerazione, poiché una rapida reidratazione di tali pazienti può causare edema cerebrale.

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Diagnostica ipernatremia

La diagnosi di ipernatriemia si basa sulla presentazione clinica e sulla misurazione del sodio. Se il paziente non risponde alla reidratazione di routine o se l'ipernatriemia si ripresenta nonostante un adeguato accesso all'acqua, sono necessari ulteriori accertamenti diagnostici. Per determinare la causa sottostante è necessario misurare il volume e l'osmolalità delle urine, in particolare dopo disidratazione.

Talvolta lo studio della disidratazione viene utilizzato per differenziare diverse condizioni caratterizzate da poliuria (ad esempio diabete insipido centrale e nefrogenico).

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Trattamento ipernatremia

L'obiettivo primario del trattamento è la reintegrazione di acqua priva di soluti. L'idratazione orale è efficace nei pazienti coscienti senza significative disfunzioni gastrointestinali. In caso di ipernatriemia grave o di incapacità di bere a causa di vomito persistente o alterazione dello stato mentale, è preferibile l'idratazione endovenosa. Se l'ipernatriemia è presente da meno di 24 ore, la correzione deve essere effettuata entro 24 ore. Tuttavia, se l'ipernatriemia è cronica o la sua durata è sconosciuta, la correzione deve essere effettuata entro 48 ore e l'osmolalità plasmatica deve essere ridotta a una velocità non superiore a 2 mOsm/(lh) per evitare l'edema cerebrale causato da iperidratazione. La quantità di acqua necessaria per reintegrare il deficit esistente può essere calcolata utilizzando la seguente formula:

Deficit idrico = liquido extracellulare x [(livello plasmatico di Na/140)1], dove il liquido extracellulare è espresso in litri e si calcola moltiplicando il peso corporeo in kg per 0,6; il livello plasmatico di sodio è espresso in mEq/L. Questa formula presuppone un contenuto totale di sodio corporeo costante. Nei pazienti con ipernatriemia e ridotto contenuto totale di sodio corporeo (ad esempio, a causa di deplezione di volume), il deficit di acqua libera è maggiore di quello calcolato con questa formula.

Nei pazienti con ipernatriemia e ipervolemia (aumento del Na corporeo totale), il deficit di acqua libera può essere sostituito con destrosio al 5%, eventualmente integrato con un diuretico dell'ansa. Tuttavia, una somministrazione troppo rapida di destrosio al 5% può portare a glicosuria, aumentando l'escrezione di acqua priva di sali e ipertonicità, soprattutto nel diabete mellito. La somministrazione di KCI deve essere effettuata in base alla concentrazione plasmatica di K.

Nei pazienti con ipernatriemia normovolemica si ricorre alla somministrazione di soluzione di destrosio al 5% o di soluzione salina allo 0,45%.

Nei pazienti con ipernatriemia ipovolemica, in particolare nei diabetici con coma iperglicemico non chetosico, è possibile somministrare soluzione salina allo 0,45% in alternativa alla combinazione di soluzione salina allo 0,9% e destrosio al 5% per ripristinare i livelli di Na e acqua. In presenza di acidosi grave (pH> 7,10), è possibile aggiungere una soluzione di NaHCO3 a destrosio al 5% o soluzione salina allo 0,45%, ma la soluzione risultante deve essere ipotonica.

Il trattamento dell'ipernatriemia prevede la somministrazione di quantità adeguate di acqua. Per fare ciò, è necessario calcolare il deficit idrico esistente. Partendo dal presupposto che l'acqua costituisca normalmente il 60% del peso corporeo, il deficit idrico esistente viene calcolato utilizzando la formula:

Carenza di acqua = 0,6 x peso corporeo (kg) x (1-140/P _Na ),

Dove P _Na è la concentrazione di sodio nel siero sanguigno.

In condizioni di ipernatriemia acuta, la carenza di acqua deve essere reintegrata rapidamente per prevenire il rischio di edema cerebrale dovuto all'accumulo di sodio e di sostanze organiche altamente osmotiche nel cervello. In questa situazione, l'introduzione di acqua consente al sodio di essere rapidamente spostato nello spazio extracellulare.

Allo stesso tempo, in condizioni di ipernatriemia cronica, la somministrazione rapida di liquidi è pericolosa e può portare a edema cerebrale. Ciò è dovuto al fatto che sostanze organiche ed elettroliti si sono già accumulate nel cervello e la loro rimozione richiede 24-48 ore. In presenza di sintomi clinici di ipernatriemia cronica, la tattica del medico consiste in una somministrazione iniziale rapida di un volume di liquidi tale da ridurre la concentrazione di sodio di non più di 1-2 mmol/(lh). Dopo la scomparsa dei sintomi clinici di ipernatriemia, il deficit idrico residuo viene reintegrato entro 24-48 ore. Il trattamento dell'ipernatriemia deve essere associato a un monitoraggio costante e attento dello stato neurologico del paziente. Un peggioramento delle condizioni dopo un periodo di somministrazione acuta di liquidi può indicare lo sviluppo di edema cerebrale, che richiede l'interruzione immediata della procedura.

I metodi di somministrazione di acqua ai pazienti variano, dalla somministrazione orale a quella tramite sondino nasogastrico o endovenosa. Per la somministrazione endovenosa, è preferibile utilizzare una soluzione ipotonica di cloruro di sodio o una soluzione di destrosio al 5%. L'acqua pura non deve essere somministrata a causa del rischio di emolisi. Quando si prescrivono soluzioni contenenti glucosio, viene utilizzata contemporaneamente una dose calcolata di insulina.