Ipertensione nefrogenica (renale): una rassegna di informazioni

Ipertensione nefrogenica (renale) - L'ipertensione renovascolare è una condizione patologica caratterizzata da un persistente aumento della pressione arteriosa.

Di un gran numero di pazienti che soffrono di ipertensione, in un terzo ha un carattere nefrogenico, vale a dire è causato da malattie renali e dei loro vasi sanguigni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologia

L'ipertensione nefrogenica occupa uno dei primi posti tra ipertensione arteriosa secondaria o sintomatica e si riscontra nel 5-16% dei pazienti. Porta a complicanze che sono la causa del declino o della perdita di capacità di lavorare e la morte dei pazienti.

Ipertensione vasorenale si verifica nell'1-7% dei pazienti con ipertensione arteriosa.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Le cause ipertensione nefrogenica (renale)

Le cause di ipertensione nefrogenica sono acquisite e malattie congenite o condizioni patologiche.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Cause congenite di ipertensione nefrogenica (renale)

• displasia fibromuscolare dell'arteria renale (la causa congenita più comune), artero calcificazione fistola renale, aneurisma, trombosi o embolia, arteria renale ipoplasia anomalie delle arterie renali dell'aorta e dell'arteria renale (atresia e arterie renali ipoplastiche), stenosi, trombosi delle vene, lesioni vascolari rene renale, a ferro di cavallo, distopico e patologicamente in movimento.
• Anomalie della vescica, dell'uretra e dell'uretere.

[26], [27], [28], [29], [30]

Cause acquisite di ipertensione nefrogenica (renale)

Aterosclerosi dell'arteria renale (la causa più comune di ipertensione renovascolare), Nephroptosis, trombosi dell'arteria renale o grandi suoi rami, aortoarteriit aspecifici (malattia senza polso, malattia di Takayasu) con lesioni dell'arteria renale, periartrite nodosa, aneurisma dell'arteria renale, fistola artero-venosa (più spesso a causa di infortunio), la compressione dell'arteria renale dall'esterno (tumore, cisti renali, aderenze, ematoma).

L'ipertensione vasale nel 99% delle osservazioni è determinata da due malattie: lesione aterosclerotica dell'arteria renale (60-70%) e displasia fibromuscolare (30-40%). Le cause rimanenti sono estremamente rare e nel complesso costituiscono non più dell'1% dei casi.

La trombosi e l'embolia, essendo forme occlusali di lesioni delle arterie renali, spesso portano all'ipertensione arteriosa. Infine, l'ipertensione vasale può svilupparsi a seguito della compressione delle principali arterie renali con tumore, cisti, spuntoni, ematoma organizzato, ecc.

Modulo parenchimale renale ipertensione può verificarsi in un contesto di glomerulonefrite acuta e cronica, pielonefrite cronica, nefropatia ostruttiva, malattia del rene policistico, cisti renali semplici, tra cui multipla, nefropatia diabetica, idronefrosi, ipoplasia renale congenita, danno renale, tumori reninsekretiruyuschih stati renoprival, ritenzione di sodio primario (Liddle sindrome, Gordon), malattia del tessuto connettivo sistemico (lupus eritematoso sistemico, sclerodermia sistemica), tubercolosi rene. Significativamente inferiore (circa 20%) ha rivelato ipertensione renale nella malattia renale con lesioni tubuli e interstizio (amiloidosi renale, nefrite interstiziale farmaco, tubulopatia).

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Patogenesi

Alla fine del XIX secolo. Tigerstedt e Bergman (1898), sperimentando estratti dello strato corticale dei reni, scoprirono la renina, un ormone che ebbe un ruolo enorme nella dottrina dell'ipertensione arteriosa.

Studi hanno dimostrato che qualsiasi restringimento delle arterie renali, portando al parenchima renale ischemia, determina un aumento della produzione di renina a juxtaglomerulare (SUD) reni. La formazione della renina è un processo complesso. Il primo collegamento in questo processo è la sintesi della preproenina, una proteina costituita da un peptide segnale e una struttura prorenica. Il peptide segnale viene scisso nel reticolo endoplasmatico, glicosilata e prorenin passa attraverso l'apparato di Golgi, dove è convertito al renina attivo. Le molecole di renina formano granuli, che vengono poi spinti nello spazio intercellulare. La sintesi della renina da parte delle cellule del SUD dipende dal tono delle arteriole afferenti o dalla loro pressione intramurale. La secrezione di renina è regolata da un baro-regolamento renale. Stenosi dell'arteria renale, con una conseguente diminuzione della pressione arteriosa nel distale rispetto ad essa e riducendo vascolari arteriole afferenti tono stimola baroreceptors macchie dense (macula densa) - strettamente legate con struttura tubolare SUD, con conseguente maggiore sintesi di renina.

La sintesi del rene renina SOA influisce su una serie di fattori. La stimolazione dell'attività simpatico neuroumorale porta ad un aumento della produzione di renina indipendente dal flusso sanguigno renale e dalla filtrazione glomerulare. Questo effetto è mediato dall'esposizione ai recettori beta-adrenergici. Inoltre, ci sono recettori alfa-adrenergici inibitori nei reni. La risposta alla stimolazione di entrambi i tipi di recettori dipende dall'effetto combinato delle variazioni della pressione di perfusione, del flusso ematico renale e della filtrazione glomerulare, che possono variare sotto l'influenza dell'attività simpatica. Il carico di sodio inibisce e l'esaurimento dei suoi stock stimola l'espressione del gene della renina e la secrezione di renina. La riduzione della pressione di perfusione stimola e il suo aumento inibisce la secrezione di renina. Allo stesso tempo, molti altri fattori influenzano la secrezione di renina, in particolare l'angiotensina II, il prodotto attivo del metabolismo della renina, un enzima con un potente effetto ipertensivo. L'angiotensina II sopprime la secrezione di renina attraverso il meccanismo di feedback.

Allo stato attuale, è noto che la renina sintetizzata nei reni sotto l'influenza dell'enzima epatico angiotensinogeno si combina con l'a1-globulina del sangue, formando un polipeptide dell'angiotensina, che ha un effetto vasopressore. L'angiotensina esiste in due forme: angiotensina I inattiva e un potente effetto vasopressore dell'angiotensina II. La prima forma viene trasformata nella seconda sotto l'influenza dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). Si riferisce alle metalloproteasi contenenti zinco. La maggior parte dell'ACE è legata alle membrane cellulari. Esiste in due forme: endoteliale e testicolare. L'ACE è ampiamente distribuita nella maggior parte dei tessuti del corpo. A differenza della renina, l'ACE non ha specificità ed è in grado di influenzare molti substrati. Uno di questi substrati è la bradichinina, una sostanza che ha proprietà depressive e appartiene al sistema kallikrenne-kinin. Diminuzione dell'attività dell'ACE, provoca una diminuzione della produzione di angiotensina II e contemporaneamente aumenta la sensibilità dei vasi alla bradichinina, portando ad una diminuzione della pressione sanguigna.

L'angiotensina II ha un effetto ipertensivo sia direttamente, influenzando il tono delle arteriole, sia attraverso la stimolazione della secrezione di aldosterone. L'azione ipertensiva dell'aldosterone è associata al suo effetto sul riassorbimento del sodio. Di conseguenza, il volume del fluido extracellulare e del plasma aumenta, aumenta il contenuto di sodio nelle pareti delle arteriole, che porta al loro gonfiore, aumento del tono e maggiore sensibilità alle influenze del pressore. Le interazioni di renina, angiotensina e aldosterone, caratterizzate da un feedback sia positivo che negativo, sono chiamate sistema renina-angiotensina-aldosterone.

È accertato che il tessuto del rene è in grado di produrre sostanze con proprietà depressorie dirette o indirette. L'effetto depressore del sistema callicreina-chinina, azione vasodilatatrice della prostaciclina, stimolando simultaneamente la secrezione di renina, è stato trovato. Tra il pressore e le sostanze depresse prodotte dai reni c'è una stretta relazione.

Così, patogenesi dell'ipertensione renale piuttosto complessa e legata a diversi fattori chiave: ritenzione di sodio e acqua, disregolazione del pressore e depressore ormoni (aumento dell'attività di renale e non renale ormone pressore e insufficienza divaricatore funzione renale), stimolazione di secrezione di vasopressina, inibizione del fattore natriuretico rilascio aumentando la formazione di radicali liberi, ischemia renale, disturbi genetici.

La funzione renale può essere normale, ma più spesso lentamente ma progressivamente diminuisce, raggiungendo l'85-90% del deficit nello sviluppo dell'insufficienza renale cronica.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Sintomi ipertensione nefrogenica (renale)

I sintomi di ipertensione nefrogenica sono dovuti alla compromissione della perfusione del tessuto renale a causa di una malattia o condizione patologica che porta ad una forte restrizione del flusso sanguigno renale. In questo caso, i reni possono contemporaneamente causare l'ipertensione arteriosa e l'organo bersaglio di questa condizione patologica, aggravando il decorso e i sintomi dell'ipertensione nefrogenica (renale). La causa più comune di ipertensione nefrogenica (renale) è il restringimento aterosclerotico delle principali arterie renali. L'ipertensione vasorenale con nefroptosi è solitamente di natura ortostatica ed è causata dall'inflessione o dalla tensione dell'arteria renale.

Se si sospetta un nefrogenica (renale) ipertensione algoritmo diagnostico è complesso e si compone di diverse fasi che sono stati completati precisando le ragioni (renovascolare e parenchimali), che determina il significato funzionale delle lesioni identificati della dell'arteria renale con ipertensione renovascolare, in quanto colpisce drammaticamente la scelta della strategia di trattamento . Per l'urologo, in pratica, si tratta di confermare o escludere cause di ipertensione renovascolare. Quando personaggio malattia renovascolare paziente è sotto osservazione urologo (chirurgo vascolare) insieme al terapeuta (cardiologo), durante la quale ha risolto il problema della possibilità di intervento chirurgico al fine di ridurre la stabilizzazione della malattia o la pressione sanguigna. In assenza di dati per l'ipertensione renovascolare, o se le condizioni del paziente non consente di effettuare un trattamento chirurgico radicale per ipertensione renovascolare, viene passato sotto osservazione e trattamento da un medico (il cardiologo).

Nella prima fase è prevista una visita medica generale approfondita, incluso uno studio mirato delle lamentele del paziente e la raccolta di un'anamnesi, misurazione della pressione sanguigna su braccia e gambe, auscultazione del cuore e delle grandi navi. Sfortunatamente, la storia e il decorso dell'ipertensione vasale non hanno sensibilità e specificità per stabilire una diagnosi. Alcuni dati e sintomi anamnestici suggeriscono solo la presenza di ipertensione vasale. 

I dati dell'esame fisico hanno un grande valore preliminare nella rilevazione di ipertensione vasale rispetto ai dati anamnestici, tuttavia l'assenza di tali segni oggettivi non esclude la diagnosi di ipertensione vasale. La rilevazione del rumore vascolare o di altre manifestazioni di lesioni vascolari sistemiche presuppone la presenza di ipertensione vasale, ma non serve come base per stabilire una diagnosi. I sintomi tipici dell'ipertensione nefrogenica sono un improvviso e rapido aumento della pressione arteriosa, una resistenza all'ipertensione a una potente terapia combinata o una perdita "senza causa" del controllo della pressione arteriosa. La stenosi delle arterie renali è più comune tra i pazienti con lesioni sistemiche, e in particolare aterosclerotiche, delle arterie. Inoltre, mediante percussione, è possibile rilevare un'ipertrofia pronunciata del ventricolo sinistro, derivante da un'ipertensione grave prolungata.

Per l'ipertensione vasale non è necessario, ma un sintomo è molto caratteristico quando il paziente ha una pressione arteriosa molto alta sullo sfondo di una frequenza cardiaca normale o addirittura di una bradicardia.

Condurre analisi cliniche e biochimiche di sangue (quest'ultimo prevede determinazione del contenuto di urea nel sangue, creatinina e elettroliti), analisi delle urine, secondo Zimnitskiy prova urine Kakovskogo-Addis e urine batteriologico. Esame obbligatorio del fondo. Viene eseguito un campione con una singola dose di captopril.

I metodi strumentali utilizzati in questa fase comprendono ultrasuoni e reni, nephroscintnografia dinamica con I-ippurano. Nel secondo stadio, l'angiografia (aortografia tradizionale, angiografia selettiva delle arterie renali o angiografia di sottrazione digitale) viene eseguita per identificare le lesioni delle arterie renali.

In una terza fase per specificare la natura di ipertensione, determinare il significato funzionale delle lesioni dell'arteria renale e ottimizzazione intraoperatorio tattiche esaminati emodinamica centrali, operare livello renina radioimmunoassay nel sangue ottenuto dalle vene renali e vena cava inferiore e campione farmakoradiologicheskuyu con captopril.

Forme

L'ipertensione arteriosa nefrogenica è divisa in due forme: vasorenale e parenchimale.

Renovascolare ipertensione - è ipertensione secondaria, sorto a seguito di ischemia renale in lesioni parenchima sfondo arterie renali. Meno comunemente, ipertensione renovascolare è chiamato displasia fibromuscolare delle arterie renali e malformazione arterovenosa, ipertensione renovascolare è diviso in due forme: congenite ed acquisite.

Con l'ipertensione arteriosa renale parenchimale, possono verificarsi quasi tutte le malattie diffuse del rene, in cui l'ipertensione è associata alla lesione dei suoi glomeruli e dei piccoli vasi arteriosi intragranici.

[46], [47], [48]

Diagnostica ipertensione nefrogenica (renale)

La diagnosi di ipertensione nefrogenica comprende le seguenti fasi:

[49], [50], [51], [52], [53]

Determinazione del livello di renina nel sangue periferico

È stato riscontrato che una diminuzione dell'assunzione e dell'escrezione di sodio porta ad un aumento del livello di renina. Nell'uomo il livello plasmatico di renina fluttua bruscamente durante il giorno e pertanto la sua singola misurazione non è informativa. Inoltre, praticamente tutti i farmaci antiipertensivi hanno un effetto significativo sui livelli di renina nel sangue. Pertanto, devono essere cancellati, almeno 2 settimane. Prima dello studio, che è pericoloso per i pazienti con ipertensione grave.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Test captopril monouso

Dopo il primo inibitore pilota di angiotensina II, e poi altri inibitori dell'angiotensina II e ACE, studi hanno dimostrato che sotto l'effetto degli inibitori dell'angiotensina II, renali aumenta stenosi renina secrezione renale ischemica è stato creato. Il risultato positivo del test ad una via con captopril indica natura reninzavisimyi dell'ipertensione, ma non stabilisce la diagnosi di ipertensione renovascolare. Questo è il motivo per cui l'uso di un test del captopril a dose singola per lo screening dell'ipertensione vasale non è sufficiente.

[62], [63], [64], [65]

Emocromo completo

La rara eritrocitosi è possibile a causa dell'eccessiva produzione di eritropoietina da parte del rene interessato.

Si osserva stimolazione isolata di rosso midollo osseo: reticolocitosi, un eccessivo numero di globuli rossi, troppo elevati, ma il corrispondente livello di emoglobina policitemia, anche se ogni individuo eritrociti o reticolociti perfettamente normale.

Analisi generale delle urine

Possibile piccola proteinuria (fino a 1 g / die), eritrocituria, meno frequente - lieve leucocituria.

Analisi del sangue biochimica. In assenza di cambiamento non può essere rilevata, e nei pazienti con malattie concomitanti rilevato cambiamenti tipici di queste malattie (comuni nei pazienti con aterosclerosi - alto livello di LDL e bassissima densità, colesterolo, ecc) espressi da insufficienza renale cronica.

Il test di Reberg è rivolto a tutti i pazienti con ipertensione grave e prolungata di qualsiasi origine, incluso il sospetto nefrogenico, per l'accertamento dell'insufficienza renale cronica.

L'escrezione proteica giornaliera viene studiata quando è richiesta una diagnosi differenziale con lesioni glomerulari primarie.

La determinazione di aldosterone nel sangue periferico viene eseguita per escludere o confermare l'iperaldosteronismo secondario contemporaneamente allo studio del livello di renina.

Il monitoraggio Holter della pressione arteriosa e dell'ECG è indicato per la diagnosi differenziale in casi complessi e ambigui.

Metodi strumentali di diagnosi di ipertensione nefrogenica

Il compito dei metodi strumentali di indagine è di trovare la lesione dei vasi renali e di dimostrare la natura asimmetrica della nefropatia. Se il coinvolgimento renale è simmetrico, questo di solito indica ipertensione renale parenchimale dovuta a nefropatia diversa e nefrosclerosi simmetrica primaria.

Questi metodi di ricerca mirano a studiare la struttura dei reni, in particolare la loro vascolarizzazione, e ci permettono di giudicare la funzione dei reni. Studi strutturali e funzionali includono l'urografia escretoria. Metodi di esame ecografico, TC e risonanza magnetica del sistema urinario.

L'urografia del sondaggio e l'urografia escretoria hanno diverse caratteristiche della loro implementazione. Urografia solito operare durante gli studi agiografici per valutare lo stato strutturale e funzionale dei reni Contro esplicito scompenso renale cronica insufficienza PKB somministrazione controindicati a causa della loro nefrotoksichnosgi (rischio di esacerbazione di improvvisa insufficienza renale cronica). Inoltre, la ricerca su questo sfondo è poco informativa.

È necessario astenersi dall'urografia escretoria e dall'ipertensione troppo alta e condurlo solo dopo un abbassamento almeno temporaneo della pressione arteriosa da parte di qualsiasi farmaco a breve durata d'azione (ad esempio, la clonidina).

La prima immagine viene scattata immediatamente dopo l'introduzione del contrasto, la seconda dopo 3-5 minuti, quindi le decisioni vengono prese in base ai risultati ottenuti nelle prime immagini.

Tipicamente ritardare contrasto rene con il lato malato, l'asimmetria dei reni, rilascio ritardato del mezzo di contrasto sul lato interessato a radiografie precedenti, precoce e persistente renogramma, giperkontsentratsiya contrasto agente nei urograms successivi dalla lesione, e gravi nephrosclerosis storditi dal rene non può generalmente contrastata.

Ultrasonografia dei reni e delle arterie renali

La valutazione ultrasonica della dimensione del rene non è abbastanza sensibile. Anche con una grave stenosi dell'arteria renale, la dimensione dei reni rimane normale. Inoltre, la determinazione ultrasonica delle dimensioni dei reni dipende in larga misura dal metodo di indagine utilizzato. Pertanto, le dimensioni comparative dei reni erano inutili per lo screening della stenosi delle arterie renali con ipertensione vasale.

La scansione UZDG e duplex (una combinazione di scansione a ultrasuoni e ultrasuoni Doppler) sono metodi più efficaci per valutare le arterie renali. La stenosi dell'arteria colpisce il carattere del flusso sanguigno intravascolare, aumentando la sua velocità nell'area di lesione e creando turbolenza nell'area di ingrandimento poststenotico. Poiché l'ecografia duplex può fornire informazioni sul flusso sanguigno, ha un maggiore significato nella rilevazione di disturbi emodinamici nelle arterie renali rispetto al rilevamento della stenosi delle arterie renali.

Pertanto, gli ultrasuoni e l'eco Doppler possono rivelare segni di flusso sanguigno disturbato attraverso l'arteria renale colpita, segni di nefrosclerosi dal lato interessato e possibile ipertrofia compensatoria del rene opposto.

L'imaging ecografico intravascolare delle arterie renali si riferisce ai metodi standard di studio delle loro caratteristiche anatomiche nella clinica. Nella maggior parte dei casi, consente di identificare l'ipertensione vasale e di condurre una diagnosi differenziale tra le sue due cause principali: l'aterosclerosi e la displasia fibromuscolare. Tuttavia, a causa della natura invasiva del metodo, non può essere considerato idoneo ai fini di screening.

Scintigrafia renale radioisotopica

Metodi per la diagnosi di radioisotopo renale (rene), funzione secretoria determinati Ipertensione tubuli prossimali urodinamica VMP, nonché anatomica topografica, caratteristiche funzionali e strutturali dei reni. A tale scopo, viene utilizzata la nefroscintigrafia dinamica con il farmaco, il cui trasporto verrà realizzato principalmente mediante secrezione nei tubuli prossimali del rene -131 I-ippurano.

La renografia o la nefroscintigrafia dinamica possono rivelare asimmetria di curve renografiche o immagini dei reni. Tuttavia, è del tutto possibile che la diminuzione del diametro dell'arteria renale sia completamente compensata dall'aumento della pressione arteriosa. In questo caso, non può esserci asimmetria significativa. Quindi non puoi fare a meno di un test con captopril. Per fare ciò, il paziente viene ridotto dalla pressione arteriosa con captopril (di solito 25-50 mg alla volta), quindi viene ripetuto il test degli isotopi. L'asimmetria delle curve o delle immagini dovrebbe apparire o intensificarsi (significativo è il calo della filtrazione dal lato interessato oltre il 10% del livello originale). Questo evento dimostra due fatti:

• l'ipertensione è vasorenale, poiché vi è un significativo calo della filtrazione dal lato interessato in risposta ad un calo della pressione arteriosa sistemica;
• l'ipertensione è altamente prenitiva, che è tipica per la sindrome descritta e in seguito aiuterà nella nomina di un regime terapeutico.

Tuttavia, non sempre l'ipertensione vasale è di alto grado, a volte avviene a un livello normale di renina.

Dal momento che il compito principale dei metodi di ricerca degli isotopi - la conferma o la smentita di simmetria nefropatia, inutile ed economicamente impraticabile per eseguire tali operazioni in un solo rene, dove tutte le questioni relative alla funzione renale risolti campioni di laboratorio nefrologiche.

Tomografia computerizzata e tomografia a risonanza magnetica CT consente di valutare lo stato dei vasi della cavità addominale, in particolare dell'aorta e dei suoi rami, e rivela le malattie dei vasi renali. L'uso della somministrazione endovenosa di RKV in quantità minime visualizza le pareti dei vasi. I dati CT si correlano bene con i risultati dell'angiografia. Il più affidabile in termini di identificazione delle cause dell'ipertensione vasorenale, MSCT, che è ora praticamente soppiantato dall'arteriografia renale eseguita per lo stesso scopo. In alcuni casi, un'alternativa all'angiografia può essere una risonanza magnetica.

Angiografia nella diagnosi delle lesioni delle arterie renali

Il metodo più affidabile per studiare le arterie renali per la diagnosi di ipertensione vasale è lo studio del radiocontrasto. L'angiografia determina la natura, l'estensione e la localizzazione delle navi renali.

Nel corso della vita dello studio a raggi X di vasi umani con l'introduzione di mezzi di contrasto, Sicard e Forestier si esibirono per la prima volta nel 1923. Alla fine degli anni '20 - primi anni '30 del secolo scorso, aortoarteriografia dovuta al lavoro di Dos Santos et al. Entra gradualmente nella pratica clinica, ma non riceve un'ampia distribuzione nella diagnosi delle malattie del sistema arterioso. Un atteggiamento cauto verso l'aortografia in quel momento era dovuto all'elevata tossicità degli agenti di contrasto usati e alle gravi reazioni alla loro somministrazione, nonché al rischio di complicazioni causate dalla puntura aortica e arteriosa. Inoltre, la diagnosi di molte malattie del sistema arterioso, comprese le lesioni del sistema arterioso dei reni, a quel tempo era di interesse puramente accademico, dal momento che la maggior parte dei pazienti con ipertensione vasorenale ha eseguito nefrectomia.

Una nuova fase nello sviluppo dell'angiografia si riferisce alla seconda metà degli anni '30. Ciò è stato facilitato dalla sintesi di RKV a bassa tossicità relativamente bassa e dal primo intervento chirurgico radicale di successo sull'aorta e sulle principali arterie. Alla fine degli anni '40 e all'inizio degli anni '50, l'aortografia divenne sempre più popolare come metodo altamente informativo per diagnosticare malattie del sistema arterioso, reni, spazio retroperitoneale, cuore e cervello. Nel 1953, SJ Seldinger riferì del metodo che sviluppò per il cateterismo percutaneo dell'aorta. Questa tecnica, utilizzando un conduttore speciale, sostituisce l'ago nell'aorta con un catetere in polietilene. NA Lopatkin - il primo dei ricercatori domestici - esegue angiografia renale nel 1955.

Un ruolo importante nell'evoluzione del metodo di aortoarteriografia è svolto dalla creazione di potenti dispositivi a raggi X per l'angiografia con amplificazione elettronica-ottica e un sistema di osservazione televisiva, nonché l'uso di RCB organici triiodici. Il progresso dell'elettronica e della tecnologia informatica alla fine degli anni '70 porta alla creazione di un metodo radicalmente nuovo per lo studio radiocontrastico dei vasi sanguigni - l'angiografia digitale (o digitale) di sottrazione.

Ulteriore miglioramento del metodo è possibile grazie alla combinazione di computer a raggi X e elettronici, che usano simultaneamente il principio di migliorare l'immagine delle navi e la sottrazione (sottrazione) delle immagini di tessuti e ossa molli. L'essenza del metodo è che l'elaborazione del computer di un'immagine a raggi X sopprime il suo background, vale a dire. Elimina l'immagine dei tessuti molli e delle ossa e allo stesso tempo migliora il contrasto dei vasi sanguigni. Visualizza bene le arterie e le vene. Tuttavia, il medico dovrebbe essere consapevole della possibilità di un errore tecnico nell'individuare alcune forme di malattia dell'arteria renale e in presenza di altri argomenti forti a favore della diagnosi di ipertensione vasale, per continuare la ricerca.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Indicazioni per l'angiografia:

• ipertensione alta stabile o maligna, resistente alla terapia antipertensiva combinata;
• aumento della pressione arteriosa a causa di altre malattie;
• malattie parenchimali dei reni (glomerulonefrite diffusa o pielonefrite cronica);
• tumori surrenali produttori di ormoni;
• coartazione dell'aorta, specialmente nei pazienti giovani;
• malattie arteriose generalizzate (aterosclerosi, displasia fibromuscolare, periarterite nodulare, arterite dell'aorta e dei suoi rami);
• malattie caratterizzate dallo sviluppo di trombosi ed embolia delle arterie;
• diminuzione della funzione secretoria del rene secondo la nephroscintigraphy dinamica.

La presenza di segni di stenosi delle arterie renali, rivelata nelle fasi della precedente indagine, serve come ulteriore criterio per la convenienza dell'angiografia. L'angiografia è indicata per i pazienti che potenzialmente hanno un intervento ricostruttivo sui vasi renali e consente di stabilire la forma, il volume e la localizzazione dei vasi renali. In questo studio, il sangue può essere prelevato separatamente da ciascun rene per la successiva determinazione del livello di renina, che aumenta l'affidabilità dell'analisi.

L'assenza di un paziente con elevata stabilità ipertensione arteriosa refrattaria alla terapia di combinazione, reclami sono stati non solo mette in discussione l'adeguatezza angiografia delle arterie renali, ma, al contrario, fornisce un ulteriore argomento a favore di esso.

Le controindicazioni per l'angiografia renale sono poche e per la maggior parte non assolute. Pertanto, con l'intolleranza ai pazienti con preparazioni di iodio, è possibile l'uso di agenti di contrasto inodici. I pazienti con insufficienza renale, in presenza di chiare indicazioni per l'esame angiografico, invece di angiografia tradizionale, effettuano l'angiografia di sottrazione digitale arteriosa. I pazienti affetti da malattie accompagnate da un'aumentata emorragia, nel periodo di preparazione allo studio, conducono una terapia emostatica specifica. Anche l'angiografia non deve essere eseguita su uno sfondo di alta ipertensione, poiché la probabilità di un ematoma sul sito di puntura dell'arteria femorale aumenta molte volte.

Le controindicazioni assolute sono lo scompenso dell'insufficienza renale cronica (la possibilità di sviluppare insufficienza renale acuta). Stadio terminale di insufficienza renale e condizioni generali estremamente gravi del paziente.

Complicazioni di angiografia. Ci sono complicazioni facili e gravi dell'angiografia. Da una lieve complicazioni includono ecchimosi minore a livello dell'arteria foratura, mal di testa, nausea, vomito, aumento transitorio della temperatura corporea, brividi, una breve spasmo delle arterie, ecc La maggior parte di queste complicanze è causata dall'azione di composti di ioduro usati come RVB. Con l'introduzione della RVC meno tossica nella pratica clinica, la frequenza di queste complicanze è significativamente diminuita.

Gravi complicanze dell'angiografia:

• violazione acuta della circolazione cerebrale o coronarica:
• insufficienza renale acuta;
• ipertensione arteriosa grave;
• tromboembolia massiccia;
• danno all'intima dell'arteria che porta alla dissezione del suo muro;
• perforazione della parete arteriosa, accompagnata da sanguinamento, formazione di ematoma pulsante e anastomosi artero-venosa;
• separazione del catetere o del conduttore.

Una grave complicanza può essere la causa della morte del paziente.

Lo svantaggio generale dei metodi descritti di esaminare il paziente è la natura indiretta delle informazioni sulle lesioni delle arterie renali con ipertensione vasale. L'unico metodo che determina i cambiamenti strutturali nei reni in vivo è l'esame morfologico della biopsia renale. Tuttavia, la biopsia renale non è sicura a causa del rischio di emorragia interna. Inoltre, in alcuni casi ci sono controindicazioni mediche alla sua condotta.

Indicazioni per la consultazione da parte di altri specialisti

Tutte le persone con un sospetto della natura vasorenale di ipertensione sono avvisate di un nefrologo, e in sua assenza - un cardiologo. La consultazione del nefrologo è particolarmente indicata per i pazienti con sospette lesioni bilaterali delle arterie renali, malattia delle arterie renali di un singolo o unico rene funzionante, insufficienza renale cronica. Tutti i pazienti sono consigliati da un oculista per determinare le condizioni del fondo e identificare i segni oftalmologici della neoplasia dell'ipertensione. Nella fase di determinazione della tattica del trattamento - una consultazione di un urologo o un chirurgo vascolare e un anestesista.

Diagnosi differenziale

L'ipertensione vasorenale deve differenziare con tutti gli altri ipertensione cronica sintomatica, meno spesso con malattia ipertensiva.

Ipertensione arteriosa renoparenchimatica. Lo studio di uno studio radioisotopico che conferma la simmetria del danno renale consente di escludere con decisione l'ipertensione vasale. L'ulteriore sconfitta di navi renali è determinata o rifiutata dall'ecografia Doppler. Gli ultimi stadi della diagnosi differenziale sono gli studi sugli isotopi con captopril e angiografia.

Iperaldosteronismo primario Di solito la condizione di questi pazienti è determinata non tanto dall'ipertensione come dall'ipokaliemia, e la gravità della condizione non dipende dalla quantità di coinvolgimento surrenale. Tipici sono i reclami di debolezza muscolare, e instabile nel tempo e talvolta estrema gravità, ci può essere gonfiore, e dai diuretici (ciclo e tiazidico) peggiorano le loro condizioni. La terapia ipotensiva è difficile da selezionare. Ci possono essere disturbi del ritmo (con corrispondenti cambiamenti nell'elettrocardiogramma) e poliuria come risultato della nefropatia ipokaliemica. Il livello alzato di un renin, rivelato contro un annullamento di terapia, permette di escludere un giperaldosteronismo primario inequivocabilmente.

Sindrome e malattia di Ithenko-Cushing. Con queste malattie, i pazienti hanno un aspetto caratteristico, distrofia della pelle, danni alle ossa e diabete steroideo. Si può rilevare un ritardo nel sodio e una bassa renina. La diagnosi è confermata dalla definizione di un livello elevato di corticosteroidi nel sangue.

Tumore renale che produce renina. L'origine dell'ipertensione in questi pazienti è la stessa della forma vasorenale, ma non ci sono cambiamenti nelle arterie renali principali.

Feocromocitoma e altri tumori che producono catecolamine. In circa la metà dei casi, la malattia si manifesta come crisi tipiche della catecolamina con disturbi corrispondenti e nessun segno di danno renale. La crisi può essere fermata dalla somministrazione endovenosa dell'alfa-bloccante della fentolamina, ma in considerazione della rarità di tali pazienti e dello spettro estremamente ristretto dell'uso della fentolamina, viene solitamente usato il nitroprussiato di sodio. La diagnosi da feocromocitoma non dovrebbe essere basata su informazioni sull'efficacia di qualsiasi farmaco.

Nella metà dei casi rimanenti, l'ipertensione è relativamente labili con qualche componente vegetativa. L'estrema variabilità del quadro clinico della malattia determina quando si esaminano pazienti con sospetta ipertensione arteriosa sintomatica per includere un'analisi dell'escrezione dei prodotti metabolici delle catecolamine con l'urina, che può essere eseguita sullo sfondo della terapia.

Coartazione dell'aorta. Di solito i pazienti giovani, a dispetto di voi Kuyu ipertensione, con la buona salute e le cause diffidare eccellente resistenza fisica, avere muscoli ben sviluppati delle estremità superiori, e atrofia muscolare (specialmente polpaccio) piedi. L'alta pressione sanguigna viene rilevata solo nelle arterie degli arti superiori. Soffio sistolico grossolano, che è determinato durante la normale auscultazione del cuore e dei vasi più grandi, si sente anche tra le scapole.

La malattia ipertensiva è una malattia che inizia lentamente in giovane età e, di norma, procede in modo benigno. Dipendenza chiaramente visibile dell'ipertensione arteriosa su carichi fisici ed emotivi, assunzione di liquidi, caratterizzata da crisi ipertensive. L'individuazione dell'asimmetria della nefropatia contraddice decisamente anche il decorso più maligno della malattia ipertensiva.

Tireotossicosi. Esternamente, questi pazienti sembrano essere l'esatto opposto dei pazienti con ipertensione vasale. Se renovascolare paziente di ipertensione, indipendentemente dall'età non come malati gravi, è adeguata, a volte un po 'ritardato, può avere disturbi della memoria a causa di ipertensione encefalopatia grave prolungata. Nella tireotossicosi grave, i pazienti (per lo più donne giovani) danno l'impressione di persone fisicamente o mentalmente profondamente insalubri. Le loro azioni, giudizi e parole sono troppo veloci e improduttivi, i pensieri sono difficili da formulare. In uno studio di notevole non tanto l'ipertensione così forte, nulla di inspiegabile, anche a riposo, e una tendenza al disordine la tachicardia del ritmo cardiaco (fibrillazione atriale permanente può verificarsi in casi gravi). Per l'ipertensione vasale, i disturbi del ritmo cardiaco sono estremamente insoliti e l'ipertrofia ventricolare sinistra è caratteristica. La diagnosi di tireotossicosi primaria è confermata dall'individuazione di un alto livello di tiroxina e di un livello estremamente basso di ormone stimolante la tiroide.

Erythremia. Gli anziani di solito soffrono di eritemi. Il colore dei loro facce rosse, ma non c'è gonfiore, hanno quasi sempre la pressione alta che essi soffrono peggiori di quelli della loro età con ipertensione. Caratterizzato da denunce di diversa localizzazione del dolore (nelle mani, piedi, testa, cuore, ea volte anche nelle ossa e la milza), prurito della pelle, a causa della quale i pazienti dormono poco la notte. In generale test del sangue rilevata eccessiva attività di tutti e tre del midollo osseo, che non accade con eritrocitosi sintomatico. Reno-ipertensione contrariamente a dolore osseo, in particolare aggravata da percussioni (un segno della proliferazione midollo osseo), aumento della milza, e il dolore in esso. Rilevazione delle variazioni nello studio del rene isotopico respinge facoltativamente diagnosi eritremii causa della inadeguata disinhibition verifichi germe piastrine e quindi malattia trombocitosi può essere complicato da trombosi di una nave, compreso il rene.

Trattamento ipertensione nefrogenica (renale)

Il trattamento dell'ipertensione nefrogenica consiste nei seguenti: miglioramento del benessere, controllo adeguato della pressione arteriosa, rallentamento della progressione dell'insufficienza renale cronica, prolungamento della vita, anche senza dialisi.

Indicazioni per il ricovero in ospedale con ipertensione nefrogenica

L'ipertensione nefrogenica appena scoperta o il sospetto di esso è un'indicazione per il ricovero in ospedale per chiarire la natura causativa della malattia.

In ambulatorio disponibile preparazione preoperatoria per la chirurgia per renovascolari genesi e manutenzione di pazienti che rivelarono malattia del parenchima o trattamento chirurgico gravità dell'ipertensione renovascolare controindicato ipertensione.

Trattamento non farmacologico dell'ipertensione nefrogenica

Il ruolo del trattamento non farmacologico è basso. I pazienti con ipertensione nefrogenica sono di solito limitati al consumo di sale e di assunzione di liquidi, sebbene l'effetto di queste raccomandazioni sia discutibile. Sono piuttosto necessari per la prevenzione dell'ipervolemia, che è possibile con l'uso eccessivo di sale e liquidi.

La necessità di una strategia di trattamento attiva per i pazienti con lesioni delle arterie renali è universalmente riconosciuta, poiché il trattamento chirurgico è mirato non solo a eliminare la sindrome ipertensiva, ma anche a preservare la funzionalità renale. L'aspettativa di vita dei pazienti con ipertensione vasale che hanno subito un intervento chirurgico è significativamente maggiore rispetto ai pazienti che per un motivo o per l'altro non hanno subito un intervento chirurgico. Nel periodo di preparazione per l'operazione, con la sua efficacia insufficiente o quando è impossibile eseguirlo, è necessario trattare i pazienti con ipertensione vasale con farmaci.

La tattica di un medico nel trattamento farmacologico dell'ipertensione vasale

Il trattamento chirurgico dei pazienti con ipertensione vasorenale non sempre porta a una diminuzione o alla normalizzazione della pressione arteriosa. Inoltre, in molti pazienti con stenosi delle arterie renali, in particolare l'origine aterosclerotica, l'aumento della pressione arteriosa è dovuto alla malattia ipertensiva. Ecco perché la diagnosi finale di ipertensione vasale è relativamente spesso necessaria per stabilire ex juvantibui, concentrandosi sui risultati del trattamento chirurgico.

L'ipertensione arteriosa più pesante si verifica nei pazienti con aterosclerosi o displasia fibromuscolare, maggiore è la probabilità della sua genesi vasorenale. Il trattamento operatorio dà buoni risultati nei pazienti giovani con displasia fibromuscolare delle arterie renali. L'efficienza dell'operazione sulle arterie renali è inferiore nei pazienti con stenosi aterosclerotica, poiché molti di questi pazienti sono in età avanzata e soffrono di ipertensione.

Possibili varianti del decorso della malattia, determinando la scelta delle tattiche di trattamento:

• vera ipertensione vasale, in cui la stenosi delle arterie renali è l'unica causa di ipertensione arteriosa;
• malattia ipertensiva in cui le lesioni aterosclerotiche o fibromuscolari delle arterie renali non sono coinvolte nella genesi dell'ipertensione arteriosa;
• malattia ipertensiva, che è ipertensione vasorenale "a strati".

Lo scopo del trattamento farmacologico di tali pazienti è di tenere sotto controllo la pressione sanguigna, di adottare misure per minimizzare il danno agli organi bersaglio, al fine di evitare effetti collaterali indesiderati dei farmaci utilizzati. I moderni farmaci antipertensivi consentono di monitorare la pressione sanguigna del paziente con ipertensione vasorenale e durante la preparazione per la chirurgia.

Indicazioni per la terapia farmacologica di pazienti con ipertensione arteriosa nefrogenica (renale), inclusa la genesi vasorenale:

• vecchiaia,
• aterosclerosi grave;
• segni angiografici dubbi di stenosi emodinamicamente significativa delle arterie renali;
• alto rischio di chirurgia;
• impossibilità del trattamento chirurgico a causa di difficoltà tecniche;
• rifiuto del paziente da metodi invasivi di trattamento.

Trattamento farmacologico dell'ipertensione nefrogenica

La terapia antipertensiva medicinale dell'ipertensione nefrogenica deve essere eseguita in modo più aggressivo, ottenendo un controllo rigoroso della pressione arteriosa a livello target, sebbene sia difficile da raggiungere. Tuttavia, il trattamento non dovrebbe ridurre rapidamente la pressione arteriosa, in particolare con l'ipertensione vasale, indipendentemente dal farmaco previsto o da una loro combinazione, poiché ciò porta a una riduzione della GFR sul lato interessato.

Tipicamente, per il trattamento di ipertensione renale, e soprattutto la sua forma parenchimatosa, ci sono varie combinazioni dei seguenti gruppi di farmaci: beta-bloccanti, calcio antagonisti, ACE inibitori, diuretici, vasodilatatori periferici.

Nei pazienti con tachicardia, che non è tipico per l'ipertensione renovascolare, nominato da beta-bloccanti: nebivololo, betaxololo, bisoprololo, labetalolo, propranololo, pindololo, atenololo, che richiedono uno stretto controllo in pazienti con insufficienza renale cronica.

Nei pazienti con bradicardia normale o frequenza cardiaca di beta-bloccanti non illustrato e farmaci di prima linea, calcio antagonisti sono: amlodipina, felodipina (forma rotolato), felodipina, verapamil, diltiazem, forme di dosaggio prolungato Nifedipina.

Gli ACE-inibitori ricevono il ruolo di farmaci di seconda linea e talvolta di prima linea: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril può essere prescritto, ma la dose del farmaco è probabilmente vicina al massimo.

Con la genesi vasorenale dell'ipertensione, che nella stragrande maggioranza delle osservazioni è altamente prenica, lo scopo degli ACE-inibitori ha le sue caratteristiche. È impossibile ridurre drasticamente la pressione sanguigna, in quanto ciò può comportare un deficit marcato filtraggio rene interessato, anche riducendo tono arteriolare efferente, che aumenta il deficit filtraggio riducendo gradiente di pressione di filtrazione. Pertanto, a causa del rischio di insufficienza renale acuta o insufficienza renale acuta, ACE inibitori sono controindicati in lesioni bilaterali dell'arteria renale o un singolo lesioni dell'arteria renale.

Quando si esegue il test farmacologico, la forza del legame con l'enzima non è importante; È necessario un farmaco con l'azione più breve e un rapido inizio dell'effetto. Queste proprietà tra gli ACE-inibitori sono captopril.

I farmaci di azione centrale nel trattamento dei pazienti con ipertensione nefrogenica sono preparazioni di riserva profonda, ma a volte a causa delle peculiarità della loro azione, diventano farmaci di scelta. Importante è la caratteristica principale di questi farmaci - la possibilità del loro appuntamento con ipertensione alta senza concomitante tachicardia. Inoltre, non riducono il flusso sanguigno renale con una diminuzione della pressione arteriosa sistemica e aumentano l'effetto di altri farmaci antipertensivi. La clonidina non è adatta per l'ammissione permanente, poiché ha sintomi di astinenza e causa tachifilassi, ma è il farmaco di scelta quando è necessario ridurre rapidamente e in modo sicuro la pressione sanguigna.

Tra gli agonisti dei recettori dell'imidazolina sul mercato, la rilmenidina ha alcuni vantaggi a causa di un'emivita più lunga.

Quando si identifica l'iperaldosteronismo secondario, deve essere prescritto lo spironolattone.

I diuretici con ipertensione vasale sono preparati di riserva profonda.

Ciò è dovuto al fatto che la causa dell'ipertensione vasale non è in ritenzione di liquidi, e la nomina di diuretici per il loro effetto diuretico non ha molto senso. Inoltre, l'effetto ipotensivo dei diuretici dovuto all'aumento di rilascio di sodio, con ipertensione vasale è discutibile, poiché l'aumento dell'escrezione di sodio da parte di un rene convenzionalmente sano porta ad un aumento del rilascio di renina.

Antagonisti del recettore dell'angiotensina II nei loro effetti sono molto simili agli ACE inibitori, ma i meccanismi di azione sono differenze che definiscono le indicazioni per il loro utilizzo. A questo proposito, se un effetto insufficiente di ACE inibitori bisogno di ricorrere alle antagonisti del recettore dell'angiotensina uso II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. La seconda indicazione per antagonisti del recettore dell'angiotensina II, ACE inibitori è determinata dalla tendenza a provocare tosse. In queste situazioni, è consigliabile cambiare l'ACE-inibitore con un antagonista del recettore dell'angiotensina II. Dato che tutti i farmaci in questo gruppo rispetto ACE inibitori meno influenza sulle arteriole sangue tono efferenti e quindi meno ridurre gradiente della pressione di filtrazione, possono essere somministrati con lesioni bilaterali delle arterie renali e ad un'arteria lesione solo reni della creatinina controllo o livelli di potassio nel il sangue.

Alfa-bloccanti non sono di solito prescritti per l'ipertensione nephrogenous, ma con l'uomo anziano sullo sfondo di ipertensione renale e aterosclerosi accompagna BPH possono assegnazione supplementare per il principale circuito di alfa bloccante di lunga durata d'azione.

In casi estremi, è possibile nominare idralazina - vasodilatatore periferico, nitrati (vasodilatatori periferici) e ganglion blocker. Nitrati e bloccanti gangliari per ridurre la pressione possono essere utilizzati solo in un ospedale.

Va tenuto conto del fatto che quando si considerano i farmaci, solo il fatto dell'ipertensione nefrogenica è stato preso in considerazione, tuttavia, in condizioni di insufficienza renale cronica o complicanze cardiache, lo schema terapeutico cambia significativamente.

L'efficacia dei bloccanti dei recettori beta-adrenergici e soprattutto degli ACE-inibitori è spiegata dal loro effetto specifico sul sistema "renina-angiotensina-aldosterone". Svolge un ruolo di primo piano nella patogenesi dell'ipertensione nefrogenica. Il blocco dei recettori beta adrenergici, sopprimendo il rilascio di renina, inibisce costantemente la sintesi dell'angiotensina I e dell'angiotensina II, le principali sostanze che causano la vasocostrizione. Inoltre, i beta-adrenoblocker contribuiscono ad abbassare la pressione sanguigna, riducendo la gittata cardiaca, inibendo il sistema nervoso centrale. Riducendo la resistenza vascolare periferica e aumentando la soglia di sensibilità dei barocettori alle catecolamine e allo stress. Nel trattamento di pazienti con un alto grado di probabilità di ipertensione nefrogenica, i bloccanti dei canali del calcio lenti sono abbastanza efficaci. Hanno un effetto vasodilatatore diretto sulle arteriole periferiche. Il vantaggio di questo gruppo di farmaci per il trattamento dell'ipertensione vasale è il loro effetto più favorevole sullo stato funzionale dei reni rispetto agli ACE-inibitori.

Complicazioni ed effetti collaterali del trattamento farmacologico per l'ipertensione vasale

Nel trattamento dell'ipertensione vasale, sono importanti un certo numero di disfunzioni organiche indesiderabili intrinseche, come l'ipo- e iperkaliemia, l'insufficienza renale acuta. Riduzione della perfusione renale, edema acuto dei polmoni e contrazione ischemica del rene sul lato della stenosi delle arterie renali.

L'età del paziente anziano, il diabete mellito e l'azotemia sono spesso accompagnati da iperkaliemia, che può raggiungere un grado pericoloso se trattata con calcioantagonisti lenti e ACE inibitori. Spesso osservato l'insorgenza di insufficienza renale acuta nel trattamento degli ACE-inibitori in pazienti con stenosi bilaterale dell'arteria renale o con stenosi grave di un singolo rene. Sono descritti attacchi di edema polmonare in pazienti con stenosi unilaterale o bilaterale dell'arteria renale.

[73], [74], [75], [76]

Trattamento chirurgico dell'ipertensione vasale

Il trattamento chirurgico con ipertensione vasorenale riduce la correzione delle lesioni vascolari sottostanti. Esistono due approcci a questo compito:

• vari modi di espandere l'arteria stenotica mediante dispositivi montati all'estremità del catetere inserito in esso (un palloncino, un iniettore idraulico, una guida d'onda laser, ecc.);
• diverse varianti di operazioni su vasi renali aperti, condotte in situ o extracorporeo.

La prima opzione, disponibile non solo per i chirurghi, ma anche per gli specialisti nel campo dell'angiografia, è stata chiamata nel nostro paese la dilatazione endovascolare dei raggi X o l'angioplastica percutanea transluminale.

Il termine "Rentgenoehndovaskuljarnaja dilatazione" corrisponde ad un contenuto di interferenza includere non solo l'angioplastica, ma anche altri tipi di estensione endovascolare delle arterie renali: transluminale, meccanico, idraulico aterectomia o laser. Dallo stesso campo chirurgico trattamento dell'ipertensione renovascolare riferisce Rentgenoehndovaskuljarnaja occlusione dell'arteria principale fistole arterovenose o fistole stessi.

Dilatazione del palloncino endovascolare ai raggi X.

La prima dilatazione endovascolare a raggi X nella stenosi delle arterie renali è stata descritta da A. Grntzig et al. (1978). In futuro CJ Tegtmeyer e TA. Sos ha semplificato e migliorato la tecnica di questa procedura. L'essenza del metodo consiste nell'introduzione nell'arteria di un catetere con un doppio lume, all'estremità distale della quale si rafforza un palloncino elastico, ma difficilmente estensibile di un certo diametro. Il palloncino attraverso l'arteria viene iniettato nella zona stenotica, dopo di che il liquido viene iniettato in essa sotto alta pressione. In questo caso, il palloncino viene sparpagliato più volte, raggiungendo il diametro stabilito e espandendo l'arteria, schiacciando una placca o altra formazione, restringendo l'arteria.

I fallimenti tecnici includono lo sviluppo immediato della restenosi dopo una dilatazione riuscita dell'arteria renale. Ciò può essere dovuto alla presenza di un lembo di tessuto che funziona come una valvola, o entrando nell'arteria renale di detriti ateromatosi da una placca situata nell'aorta nelle immediate vicinanze del sito dell'arteria renale.

Se non è possibile eseguire la dilatazione endovascolare a raggi X a causa di difficoltà tecniche, utilizzare la terapia medicamentosa, l'installazione dello stent, l'innesto di bypass dell'arteria renale, l'aterectomia, inclusa l'energia del laser. A volte, con una buona funzione del rene controlaterale, viene eseguita la nefrectomia o l'embolizzazione dell'arteria.

Gravi complicanze della dilatazione endovascolare ai raggi X:

• perforazione dell'arteria renale da parte di un conduttore o catetere complicato da sanguinamento:
• esfoliazione dell'intima;
• formazione di un ematoma intramurale o retroperitoneale;
• trombosi arteriosa;
• microembolia delle parti distali del letto vascolare del rene con detriti dalla placca danneggiata;
• un forte calo della pressione arteriosa dovuto all'inibizione della produzione di renina in combinazione con l'abolizione della terapia antipertensiva preoperatoria:
• esacerbazione dell'insufficienza renale cronica.

L'angioplastica transluminale percutanea raggiunge l'efficacia nell'iperplasia fibromuscolare nel 90% dei pazienti e nell'ipertensione renovascolare aterosclerotica nel 35% dei pazienti.

Embolizzazione super selettiva dell'arteria renale segmentale con fistola artero-venosa di vasi renali

In assenza della efficacia del trattamento farmacologico dell'ipertensione è necessario ricorrere ad operazioni che in precedenza erano limitati a nefrectomia parziale o addirittura nefrectomia. Progressi nel campo della chirurgia endovascolare, in particolare, il metodo di emostasi endovascolare permettono attraverso occlusione endovascolare ridurre il flusso sanguigno locale, liberando in tal modo il paziente da ematuria e ipertensione.

L'occlusione endovascolare a raggi X della fistola del seno cavernoso fu eseguita per la prima volta nel 1931 da Jahren. Negli ultimi due decenni, l'interesse per il metodo di occlusione endovascolare a raggi X è aumentato, grazie al miglioramento delle attrezzature e degli strumenti angiografici, alla creazione di nuovi materiali e dispositivi embolici. L'unico metodo per la diagnosi delle fistole artero-venose intrarenali è l'angiografia con metodi selettivi e superselettivi.

Indicazioni per l'occlusione endovascolare a raggi X dell'arteria principale sono le fistole artero-venose, complicate da ematuria, ipertensione arteriosa, derivanti da:

• danno renale traumatico;
• anomalie vascolari congenite;
• complicanze iatrogene: biopsia renale percutanea o chirurgia renale percutanea endoscopica.

Le controindicazioni alla dilatazione endovascolare ai raggi X sono solo la condizione estremamente grave del paziente o l'intolleranza della RVC.

Interventi chirurgici aperti per l'ipertensione nefrogenica

L'indicazione principale per il trattamento chirurgico dell'ipertensione vasale è l'ipertensione.

Lo stato funzionale dei reni è generalmente considerato dal punto di vista del rischio di intervento, poiché nella maggior parte dei pazienti con ipertensione vasale la funzione renale totale non va oltre i limiti della norma fisiologica. La violazione della funzione renale totale è più spesso osservata in pazienti con lesioni bilaterali delle arterie renali, così come con stenosi grave o occlusione di una delle arterie e violazione della funzione del rene controlaterale.

La prima chirurgia ricostruttiva di successo sulle arterie renali per il trattamento dell'ipertensione vasale è stata eseguita negli anni '50 del secolo scorso. Chirurgia ricostruttiva diffusa diretta (endarterectomia transaortico, resezione di reimpianto dell'arteria renale in aorta o anastomosi "end to end" splenorenal anastomosi arteriosa e funzionamento utilizzando innesti).

Per l'anastomosi aortorenale, utilizzare un segmento di vena saphena o una protesi sintetica. L'anastomosi viene imposta tra l'aorta infrarenale e l'arteria renale distale rispetto alla stenosi. Questa operazione è applicabile, in misura maggiore, nei pazienti con iperplasia fibromuscolare, ma può essere efficace nei pazienti con placche aterosclerotiche.

La tromboendarterectomia viene eseguita mediante arteriotomia. Per prevenire il restringimento dell'arteria nel sito di dissezione, viene solitamente applicato un cerotto dal lembo venoso.

Con grave aterosclerosi dell'aorta, i chirurghi utilizzano tecniche chirurgiche alternative. Ad esempio, la creazione di anastomosi splenorenale durante l'intervento chirurgico sui vasi del rene sinistro. A volte costretto a eseguire l'autotrapianto del rene.

Uno dei metodi per correggere l'ipertensione vasale è ancora la nefrectomia. L'intervento chirurgico può alleviare l'ipertensione del 50% dei pazienti e ridurre il dosaggio di farmaci antipertensivi utilizzati nel restante 40% dei pazienti. Un aumento dell'aspettativa di vita, un controllo efficace dell'ipertensione arteriosa, la protezione della funzionalità renale testimoniano la terapia aggressiva dei pazienti con ipertensione renovascolare.

Ulteriore gestione dell'ipertensione nefrogenica

Indipendentemente dal fatto che il trattamento chirurgico sia stato eseguito o no, l'ulteriore gestione del paziente viene ridotta al mantenimento del livello di pressione sanguigna.

Se il paziente è stato sottoposto a chirurgia ricostruttiva su vasi renali, l'acido acetilsalicilico è necessariamente incluso nel regime per la prevenzione della trombosi dell'arteria renale. Gli effetti collaterali sul tratto gastrointestinale sono solitamente prevenibili con la nomina di speciali forme medicinali: compresse effervescenti, compresse tampone, ecc.

L'effetto antiagregatsionny più pronunciato ha blockers piastrine del recettore ADP - ticlopidine e clopidogrel. Clopidogrel presenta vantaggi dovuti all'azione dose-dipendente e irreversibile, alla possibilità di utilizzo in monoterapia (a causa dell'azione aggiuntiva su trombina e collagene), effetto rapido. La ticlopidina deve essere usata in combinazione con acido acetilsalicilico, poiché il suo effetto angiagregante si ottiene dopo circa 7 giorni. Sfortunatamente, l'alto valore dei moderni agenti antiaggreganti altamente efficaci è ostacolato dal loro costo elevato.

Informazioni per il paziente

È necessario addestrare il paziente a controllare indipendentemente il livello di pressione arteriosa. È buono, quando il paziente prende i farmaci in modo significativo, e non meccanicamente. In questa situazione, è abbastanza in grado di produrre autonomamente una piccola correzione dello schema terapeutico.

Previsione

La sopravvivenza di pazienti direttamente dipende da quanto è possibile correggere la pressione del sangue. Con la rapida eliminazione della causa dell'ipertensione, la prognosi è molto meglio. L'effetto ipotensivo della chirurgia ricostruttiva per l'ipertensione vasale è di circa il 99%, ma solo nel 35% dei pazienti possono essere completamente rimossi i farmaci antipertensivi. Nel 20% dei pazienti operati, vi è una significativa dinamica positiva dei parametri funzionali del rene interessato.

La probabilità di una risoluzione radicale della situazione nel trattamento conservativo è impossibile, ma una terapia completa antipertensivo con farmaci moderni conduce per abbassare la pressione sanguigna nel 95% dei pazienti (senza tener conto del grado di correzione, l'effetto di resistenza, costo del trattamento, ecc). Tra i pazienti non trattati con quadro clinico spiegato di ipertensione arteriosa vasale, il tasso di sopravvivenza annuale non supera il 20%.

[77], [78]