Infarto miocardico: informazioni generali

L'infarto miocardico si sviluppa a causa dell'ostruzione acuta dell'arteria coronaria. Effetti dipendono dal grado di ostruzione e vanno da angina instabile a infarto del miocardio senza elevazione ST ST (HSTHM), con l'aumento dell'intervallo ST (STHM), e morte cardiaca improvvisa. Manifestazioni di ciascuna di queste sindromi sono simili (tranne che per la morte improvvisa) e includono fastidio al petto con mancanza di respiro o senza nausea e sudorazione profusa. La diagnosi viene stabilita con l'aiuto dell'ECG e anche sulla base della presenza o dell'assenza di marcatori sierologici. Trattamento dell'infarto miocardico comporta la somministrazione antipiastrinici agenti, anticoagulanti, nitrati, b-bloccanti e (infarto del miocardio con elevazione del segmento ST) perfusione miocardica restituzione immediata trombolisi, NOVA o CABG.

Negli Stati Uniti, ci sono circa 1,5 milioni di infarti del miocardio all'anno. L'infarto miocardico causa morte in 400 000-500000 persone, di cui circa la metà muore prima di essere portato in ospedale.

Ci sono 2 varianti principali di infarto del miocardio: "infarto del miocardio con onda Q" (o "infarto Q") e "infarto miocardico senza onda Q".

Sinonimi del termine infarto miocardico con un'onda Q: grande-focale, transmurale. Sinonimi del termine infarto miocardico senza dente Q: melkoochagovyj, subendocardica, netransmuralny, intramurale o anche "microinfarction" (clinica e l'ECG queste varianti indistinguibili infarto miocardico).

Harbinger di infarto miocardico con il dente Q è "acuta segmento sindrome coronarica sopraslivellamento ST», un precursore di infarto miocardico senza denti Q - «sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento ST» (in alcuni pazienti con sindrome coronarica acuta elevazione del segmento ST sviluppa un infarto miocardico senza Q e viceversa in alcuni pazienti con SCA senza sollevare ST successivamente sviluppato infarto miocardico dente Q).

Cambiamenti ECG tipiche dinamiche (comparsa di dente Q) rispetto al quadro clinico sono sufficienti per stabilire la diagnosi di infarto miocardico con il dente Q. In infarto miocardico senza onde Q su un elettrocardiogramma cambiamenti più frequentemente osservati segmento ST e / o dell'onda T; Le variazioni nel segmento ST e nell'onda T non sono specifiche e possono essere del tutto assenti. Pertanto, per stabilire la diagnosi di infarto del miocardio senza dente Q deve identificare marcatori biochimici di necrosi miocardica: migliorare la troponina T (o I) o un aumento MB CPK.

Il quadro clinico della natura e della frequenza di complicazioni, trattamenti e prognosi differiscono significativamente in miocardico con onda Q e infarktemiokarda senza denti Q. La causa immediata di infarto miocardico con onda Q è un'occlusione trombolitico dell'arteria coronaria. L'infarto miocardico senza dente Q occlusione è incompleta, viene riperfusione veloce (lisi spontanea di un trombo o riduzione concomitante spasmo coronarico) o causare microemboli MI è piccole arterie coronarie aggregati piastrinici. Quando ACS con elevazione del segmento ST infarto miocardico e dente eventualmente Q illustrato in precedenza terapia trombolitica, in ACS senza sollevare ST e infarto del miocardio senza trombolisi introduzione dente Q non è mostrato.

Le caratteristiche principali dell'infarto del miocardio senza onda Q sono:

• La depressione del segmento ST e l'inversione dell'onda T non localizzano la zona di infarto o ischemia (a differenza del segmento ST o dell'onda Q).
• Con l'infarto del miocardio senza onda Q, le modifiche all'ECG potrebbero essere assenti.
• Meno frequentemente che con l'infarto del miocardio con un'onda Q, vi è un'insufficienza cardiaca e 2-2,5 volte inferiore al tasso di mortalità durante la degenza ospedaliera.
• La ricorrenza dell'infarto miocardico è 2-3 volte più frequente che nell'infarto del miocardio con un'onda Q.
• Nei pazienti con infarto miocardico senza onda Q, l'angina è più spesso nell'anamnesi e si manifesta una lesione più pronunciata delle arterie coronarie rispetto ai pazienti con infarto miocardico con onda Q.
• Quando il monitoraggio a lungo termine di pazienti con infarto del miocardio con il dente Q, la mortalità è approssimativamente lo stesso come in pazienti con infarto del miocardio con dente Q (secondo alcuni prognosi a lungo termine in pazienti con infarto del miocardio senza dente Q è anche peggio di infarto miocardico dente Q).

I problemi di diagnosi e trattamento dell'infarto del miocardio senza un'onda Q sono discussi in dettaglio nella sezione "Sindrome coronarica acuta".

Individuazione di qualsiasi forma IHD intermedia (ad esempio "distrofia focale infarto", "insufficienza coronarica acuta", ecc) da un punto di vista clinico senso, cioè. K. Esiste una definizione di questi termini, o loro criteri diagnostici.

Due mesi dopo l'inizio dell'infarto miocardico, a un paziente sottoposto a infarto miocardico è stata diagnosticata una cardiosclerosi postinfartuale. L'emergere di un nuovo infarto miocardico entro 2 mesi dall'inizio di infarto miocardico chiamato recidiva di infarto miocardico, e l'emergere di un nuovo infarto del miocardio 2 mesi o più - infarto miocardico ricorrente.

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Cause di infarto miocardico

Sindromi coronariche acute (ACS) di solito si sviluppano nei casi in cui vi è una trombosi acuta di un'arteria coronaria aterosclerotica. La placca aterosclerotica a volte diventa instabile o infiamma, il che porta alla sua rottura. In questo caso, il contenuto della placca attiva le piastrine e una cascata di coagulazione, con conseguente trombosi acuta. L'attivazione delle piastrine porta a cambiamenti conformazionali nei recettori della glicoproteina IIb / IIIa della membrana, che porta all'incollaggio (e quindi all'accumulo) delle piastrine. Anche una placca aterosclerotica, che blocca il flusso sanguigno al minimo, può lacerare e portare alla trombosi; più del 50% dei casi la nave viene ridotta di meno del 40%. Di conseguenza, il trombo limita bruscamente il flusso di sangue ai siti del miocardio.

Infarto miocardico: cause

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Sintomi di infarto miocardico

La manifestazione clinica principale e più frequente di infarto del miocardio è il dolore, più spesso nella zona del torace dietro lo sterno. Le sensazioni di dolore con infarto miocardico sono solitamente più intense rispetto all'angina pectoris e di solito durano più di 30 minuti, spesso diverse ore o addirittura giorni. Simultaneamente con il dolore, sorge la paura, il sudore profuso, il senso di morte imminente. I pazienti sono irrequieti, costantemente in movimento, cercando di trovare una posizione che allevia il dolore. Alcuni pazienti manifestano nausea, potrebbe esserci vomito (più spesso con infarto miocardico inferiore).

Tra le varianti atipiche flusso infarto miocardico recuperato addominale (dolore addominale, nausea, vomito), asma (asma cardiaco o edema polmonare), aritmica, cerebrale, indolore o oligosintomatico (compreso completamente asintomatica - .. "Mute", la quota che, secondo i dati epidemiologici, rappresenta circa il 20%).

Un esame obiettivo dei pazienti con infarto miocardico "semplice" sono spesso segnato la tachicardia e un aumento della frequenza respiratoria a causa di ansia (ma questi sintomi possono essere una manifestazione di insufficienza cardiaca). La pressione sanguigna è solitamente normale o leggermente aumentata. Infarto miocardico inferiore localizzazione è spesso osservato bradicardia sinusale con una tendenza a diminuire della pressione arteriosa (soprattutto nelle prime ore). Quando l'ispezione e / o la palpazione nei pazienti con infarto miocardico anteriore possono sperimentare la cosiddetta precordiale (paradossale) ripple - un secondo sistolico spinta medialmente dall'impulso apicale alla sinistra dello sterno nello spazio III-IV intercostale (- sporgenti durante la sistole manifestazione discinesia ventricolo del muro anteriore sinistro). Auscultazione può verificarsi toni tenui e toni aspetto IV cuore (atriale o galoppo presistolico - indica una diminuzione della estensibilità del ventricolo sinistro). Ascoltare l'III tono è un segno di insufficienza cardiaca, ad es. Complicato infarto miocardico. Alcuni pazienti auscultati attrito pericardico (di solito il 2 ° giorno) infarto del miocardio con la Q-wave. Questo è un segno di infarto miocardico transmurale con un'infiammazione del pericardio reattiva - pericardite epistenokardichesky.

Molti pazienti hanno un aumento della temperatura, uno dei primi segni di infarto miocardico è una leucocitosi neutrofili, a volte fino a 12-15 mila per ul (aumentando il numero di leucociti inizia dopo 2 ore e raggiunge un massimo a 2-4 giorni), inizia a 2-4 giorni accelerazione della VES, viene rilevata la proteina C-reattiva. La registrazione di questi cambiamenti (temperatura, leucociti, VES, proteina C-reattiva) è di una certa importanza nella diagnosi di infarto del miocardio senza dente Q, se non v'è alcuna possibilità di determinare l'attività della creatina chinasi MB e troponina.

La mortalità dei pazienti con infarto miocardico è di circa il 30%, con la metà dei decessi che si verificano nelle prime 1-2 ore nella fase preospedaliera. La principale causa di morte nella fase pre-ospedaliera è la fibrillazione dei ventricoli, metà dei pazienti muore entro la prima ora dall'infarto del miocardio. Va notato che nei casi di morte dei pazienti entro 2-2,5 ore dall'insorgenza dell'infarto miocardico, i metodi istologici standard non consentono di rilevare segni di infarto del miocardio (e anche i metodi istochimici speciali non sono sufficientemente accurati). Questo potrebbe essere uno dei motivi della discrepanza tra la diagnosi clinica e i risultati dello studio pathoanatomico. La mortalità ospedaliera è di circa il 10%. Dopo la dimissione dall'ospedale, il tasso di mortalità nel primo anno è del 4% in media, mentre negli anziani (oltre i 65 anni) il tasso di mortalità è molto più alto: nel primo mese - fino al 20%, nel primo anno - fino al 35%.

Infarto miocardico: sintomi

Complicazioni di infarto miocardico

La disfunzione elettrica si verifica in più del 90% dei pazienti con infarto del miocardio. Disfunzione schematica, che di solito porta alla morte entro 72 ore, comprendono tachicardia (da qualsiasi fonte) con una frequenza cardiaca sufficientemente elevato, in grado di ridurre la gittata cardiaca e diminuire la pressione sanguigna, blocco atrioventricolare di tipo Mobitts II (grado 2) o completa (grado 3), tachicardia ventricolare (VT) e fibrillazione ventricolare (VF).

Infarto miocardico: complicanze

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Diagnosi di infarto del miocardio

Come notato, distinguere due opzioni principali per infarto del miocardio: infarto del miocardio e Q-wave infarto miocardico senza dente D. Quando si registrano i denti patologica Q ECG in due o più derivazioni contigue diagnosticare MI con il dente Q.

La registrazione delle onde Q patologiche è chiamata variazioni ECG su larga scala. Con infarto miocardico senza onda Q, nella maggior parte dei casi si notano cambiamenti nel segmento ST e nell'onda T. Questi cambiamenti possono essere di qualsiasi durata o addirittura assenti. A volte, a causa della trombolisi precoce, l'infarto del miocardio con l'onda Q non si sviluppa nei pazienti con STS con innalzamento del tratto ST.

Infarto miocardico: diagnosi

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Trattamento di infarto del miocardio

Il piano generale di gestione dei pazienti con infarto miocardico può essere presentato nella seguente forma:

1. Per fermare la sindrome del dolore, calmare il paziente, somministrare l'aspirina.
2. Hospitalize (consegnare a BIT).
3. Tentativo di ripristinare il flusso sanguigno coronarico (riperfusione del miocardio), in particolare entro 6-12 ore dall'insorgenza dell'infarto miocardico.
4. Misure volte a ridurre la dimensione della necrosi, riducendo il grado di violazione della funzione del ventricolo sinistro, prevenendo recidive e infarto miocardico ripetuto, riducendo l'incidenza di complicanze e mortalità.

Sindrome da sollievo dal dolore

La causa del dolore nell'infarto del miocardio è l'ischemia del miocardio vitale. Pertanto, tutte le misure terapeutiche volte a ridurre l'ischemia (riduzione della richiesta di ossigeno e miglioramento della somministrazione di ossigeno al miocardio) sono utilizzate per ridurre e fermare il dolore: inalazione di ossigeno, nitroglicerina, beta-bloccanti. Primo, se non c'è ipotensione, prendi nitroglicerina sotto la lingua (se necessario, di nuovo a intervalli di 5 minuti). In assenza dell'effetto della nitroglicerina, il farmaco di scelta per la gestione della sindrome del dolore è la morfina-IV 2-5 mg ogni 5-30 minuti prima che il dolore sia alleviato. L'inibizione della respirazione dalla morfina nei pazienti con sindrome da dolore grave con infarto del miocardio è molto rara (in questi casi si usa iniezione endovenosa di nalorfina o naloxone). La morfina ha una sua azione anti-ischemica, provoca la dilatazione delle vene, riduce il precarico e riduce la necessità di miocardio in ossigeno. Oltre alla morfina, il promedol - iv più comunemente usato in 10 mg o fentanil - iv in 0,05-0,1 mg. Nella maggior parte dei casi, agli analgesici narcotici aggiungere Relanium (5-10 mg) o droperidolo (5-10 mg sotto il controllo della pressione arteriosa).

Un errore comune è la nomina di analgesici non narcotici, ad esempio analgin, baralgin, tramal. Gli analgesici non narcotici non possiedono un'azione anti-ischemica. L'unica scusa per usare questi farmaci è la mancanza di analgesici narcotici. Nelle linee guida per il trattamento dell'infarto del miocardio nella maggior parte dei paesi, questi farmaci non sono nemmeno menzionati.

In caso di dolori dolorosi difficili da fermare, reintroduzione di analgesici narcotici, uso di infusione di nitroglicerina, viene utilizzata la nomina di beta-bloccanti.

L'infusione endovenosa di nitroglicerina viene prescritta per la sindrome da dolore non occlusivo, i segni di ischemia miocardica persistente o il ristagno nei polmoni. L'infusione di nitroglicerina iniziano con velocità di 5-20 g / min, eventualmente aumentando il tasso introduzione di 200 g / min sotto il controllo della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa (PA dovrebbe essere di almeno 100 mm Hg. V., e la frequenza cardiaca non superiore a 100 al minuto). Dovrebbe osservare estrema cautela nella nomina di nitroglicerina in pazienti con infarto miocardico localizzazione inferiore (o non nomina generale) - eventualmente un brusco calo della pressione sanguigna, in particolare con concomitante infarto miocardico del ventricolo destro. Un errore comune è la nomina di nitroglicerina a tutti i pazienti con infarto miocardico.

In assenza di controindicazioni, i beta-bloccanti sono prescritti il più presto possibile: propranololo (obzidan) iv 1-5 mg, quindi all'interno di 20-40 mg 4 volte al giorno; metoprololo - in / in 5-15 mg, poi metoprololo per via orale 50 mg 3-4 volte al giorno. Puoi andare a prendere atenololo - 50 mg 1-2 volte al giorno.

Tutti i pazienti con il primo sospetto di infarto miocardico hanno mostrato un precedente appuntamento di aspirina (la prima dose di aspirina 300-500 mg deve essere masticata e lavata con acqua).

Terapia trombolitica

La trombosi coronarica svolge un ruolo importante nella comparsa di infarto miocardico. Pertanto, la terapia trombolitica è patogenetica nell'infarto del miocardio. Numerosi studi hanno dimostrato una riduzione della mortalità con il trattamento trombolitico.

Quarant'anni fa, la mortalità ospedaliera in infarto miocardico era di circa il 30%. La creazione di unità di terapia intensiva negli anni '60 ha permesso di ridurre la mortalità ospedaliera al 15-20%. Con l'ottimizzazione delle misure mediche, l'uso di nitroglicerina, beta-bloccanti, aspirina, un'ulteriore riduzione della mortalità è stata osservata con infarto del miocardio - fino all'8-12%. Sullo sfondo dell'uso della terapia trombolitica, la mortalità in numerosi studi era del 5% o inferiore. Nella maggior parte degli studi con la nomina di trombolitici, vi è stata una diminuzione della mortalità di circa il 25% (in media dal 10-12% al 7-8%, cioè in valori assoluti di circa il 2-4%). Questo è paragonabile all'effetto dell'apposizione di beta-bloccanti, aspirina, eparina, anticoagulanti indiretti, ACE inibitori. Sotto l'influenza di ciascuno di questi farmaci, c'è anche una diminuzione della mortalità del 15-25%. L'uso di trombolitici può prevenire da 3 a 6 decessi in 200 pazienti trattati, la nomina di aspirina - la prevenzione di circa 5 decessi, l'uso di beta-bloccanti - la prevenzione di circa 1-2 decessi in 200 pazienti trattati. Forse l'uso simultaneo di tutti questi farmaci migliorerà ulteriormente i risultati del trattamento e della prognosi per l'infarto del miocardio. Ad esempio, in uno studio, la somministrazione di streptochinasi ha portato ad una riduzione del 25% della mortalità, l'uso di aspirina del 23% e il loro appuntamento congiunto ha ridotto la mortalità del 42%.

La principale complicanza dei trombolitici è il sanguinamento. Il sanguinamento espresso è relativamente raro - dallo 0,3 al 10%, comprese le emorragie cerebrali nello 0,4-0,8% dei pazienti, una media dello 0,6% (cioè 6 casi ogni 1000 pazienti trattati - 2-3 volte più spesso che senza l'uso di trombolitici). La frequenza degli ictus con l'uso di preparati dell'attivatore tissutale plasminogeno è maggiore rispetto allo sfondo di streptochinasi (0,8% e 0,5%). Quando si usa la streptochinasi, sono possibili reazioni allergiche - meno del 2% e una diminuzione della pressione arteriosa - in circa il 10% dei pazienti.

Idealmente, il tempo dalla comparsa dei sintomi di infarto miocardico prima dell'inizio della terapia trombolitica (ora "dall'inizio alla ago") non deve superare 1,5 ore, e il tempo di ammissione al inizio della somministrazione di trombolitico (tempo "door to ago") - non più di 20-30 minuti.

La questione dell'introduzione dei trombolitici nella fase preospedaliera è decisa individualmente. Nelle raccomandazioni per la gestione dei pazienti con infarto miocardico negli Stati Uniti e in Europa, è considerato più appropriato condurre una terapia trombolitica in un ospedale. Si fa la riserva che se il tempo di trasporto del paziente all'ospedale è superiore a 30 minuti o il tempo per la trombolisi atteso supera 1-1,5 ore, è consentito condurre la terapia trombolitica nella fase preospedaliera, vale a dire. Nelle condizioni di primo soccorso. I calcoli mostrano che l'implementazione della terapia trombolitica nella fase preospedaliera consente di ridurre la mortalità nell'infarto miocardico di circa il 20%.

Con l'iniezione endovenosa di streptochinasi, la riperfusione inizia in circa 45 minuti. Il recupero del flusso sanguigno coronarico si verifica nel 60-70% dei pazienti. I sintomi sono riuscita cessazione trombolisi di dolore, dinamiche veloci della ECG (segmento ST ritorno alla riduzione contorno o l'altezza del segmento ST elevazione del 50%) e ri-aumentando l'attività di CK (CK e MB) è di circa 1,5 ore dopo la somministrazione di streptochinasi. A questo punto, è possibile che si verifichi una delle aritmie da riperfusione - spesso, è battiti ventricolari prematuri o ritmo idioventricolare accelerato, ma aumenta anche l'incidenza di tachicardia ventricolare e la fibrillazione ventricolare. Se necessario, vengono prese misure mediche standard. Sfortunatamente, la riocclusione precoce si verifica nel 10-30% dei pazienti.

La principale indicazione per la terapia trombolitica è considerato ACS innalzamento del tratto ST in 2 o più cavi o l'aspetto suo blocco fascio della gamba sinistra contigue nelle prime 6 ore dopo l'insorgenza dei sintomi. I migliori risultati sono stati trovati in pazienti con localizzazione anteriore infarto miocardico, al momento della registrazione di sollevamento ST nel segmento 4 o più cavi e all'inizio della iniezione durante le prime 4 ore. Durante la trombolisi durante le prime ore di infarto miocardico osservato diminuzione della mortalità ospedaliera nel corso 2 volte (ci sono segnalazioni di diminuzione della mortalità con trombolisi successo entro i primi 70 minuti con 8,7% a 1,2%, vale a dire 7 volte (!) - ora "d'oro"). Tuttavia, l'afflusso di pazienti durante la prima ora è estremamente raro. La diminuzione della mortalità si nota con la terapia trombolitica entro 12 ore dall'insorgenza dell'infarto miocardico. Pur mantenendo il dolore e la reiterazione del trombolitici ischemia utilizzati entro 24 ore dalla comparsa dei sintomi di infarto.

Nei pazienti con ACS senza elevazione del segmento ST e con infarto miocardico senza onda Q, l'uso di trombolitici non è stato utile, al contrario, si è notato un deterioramento (aumento della mortalità).

Le principali controindicazioni assolute all'uso della terapia trombolitica sono: emorragie o recente interna, anamnesi ictus emorragico e altri incidenti cerebrovascolari in 1 anno, indicazioni di dissezione aortica. Le principali controindicazioni relative: interventi chirurgici per 2 settimane, rianimazione prolungata (più di 10 minuti), ipertensione arteriosa grave con pressione arteriosa superiore a 200/120 mm Hg. St., diatesi emorragica, esacerbazione di ulcera peptica.

Attualmente, la streptochinasi è il farmaco più accessibile e più studiato. La strepochinasi non ha affinità per la fibrina. La strepochinasi viene somministrata per infusione endovenosa di 1,5 milioni di unità per 60 minuti. Alcuni autori raccomandano di entrare in streptokinase più rapidamente - durante 20-30 minuti.

Oltre alla streptochinasi, l'azione dell'attivatore del plasminogeno tissutale ricombinante (TAP, alteplase) è stata studiata abbastanza bene. TAP è un trombolitico fibrinico specifico. L'introduzione di alteplase è un po 'più efficace della streptochinasi e consente il risparmio aggiuntivo di un paziente nel trattamento di 100 pazienti. Reteplase è anche una forma ricombinante di TAP, con una specificità di fibrina leggermente inferiore. Il reteplase può essere iniettato per via endovenosa. Il terzo farmaco, tenecteplase, è anche un derivato di TAP.

Meno studiato l'effetto dei farmaci APCAK (anestreplase, eminasi), urokinase, prourokinase e altri trombolitici.

In Russia, la streptochinasi è più comunemente usata perché è 10 volte più economico e in generale non è molto inferiore agli attivatori tissutali del plasminogeno per la sua efficacia.

Metodi chirurgici di restauro del flusso sanguigno coronarico

Circa il 30% dei pazienti con infarto miocardico presenta controindicazioni per la nomina di trombolitici e il 30-40% non ha alcun effetto sulla terapia trombolitica. In reparti specializzati, alcuni pazienti nelle prime 6 ore dopo l'insorgenza dei sintomi ricevono una coronaroangioplastica a palloncino urgente (CAP). Inoltre, anche dopo una trombolisi di successo, la stragrande maggioranza dei pazienti ha una stenosi residua delle arterie coronarie, quindi sono stati fatti tentativi per eseguire il KAP immediatamente dopo la terapia trombolitica. Tuttavia, nelle prove randomizzate, i vantaggi di questo approccio non sono rivelati. Lo stesso si può dire per lo smistamento aortocoronarico urgente (CABG). Le principali indicazioni per KAP o CABG nel periodo acuto di infarto del miocardio sono le complicanze dell'infarto del miocardio, principalmente l'angina postinfartuale e l'insufficienza cardiaca, incluso lo shock cardiogeno.

Incarichi aggiuntivi

Oltre alla sindrome da dolore, inalazione di ossigeno e tentativi di ripristinare il flusso sanguigno coronarico, tutti i pazienti con il primo sospetto di possibilità di infarto miocardico prescrivono l'aspirina in una dose di carico di 300-500 mg. Inoltre, l'aspirina viene assunta a 100 mg al giorno.

Le opinioni sulla necessità di prescrivere l'eparina in infarto miocardico senza complicazioni sullo sfondo dei trombolitici sono abbastanza contraddittorie. La somministrazione endovenosa di eparina è raccomandata per i pazienti che non si sottopongono a terapia trombolitica. Dopo 2-3 giorni passare alla somministrazione SC di eparina a 7,5-12,5 mila unità ED 2 volte al giorno per via sottocutanea. L'infusione endovenosa di eparina è stata dimostrata in pazienti con infarto miocardico anteriore avanzato, con fibrillazione atriale, con un coagulo nel ventricolo sinistro (sotto il controllo dei tassi di coagulazione). Invece di eparina convenzionale, può essere utilizzata la somministrazione sottocutanea di eparine a basso peso molecolare. Gli anticoagulanti indiretti sono prescritti solo in presenza di indicazioni - un episodio di tromboembolia o un aumentato rischio di tromboembolia.

Tutti i pazienti, in assenza di controindicazioni, sono prescritti beta-bloccanti il più presto possibile. Con l'infarto miocardico, è stato anche dimostrato l'uso di ACE-inibitori, specialmente nel rilevamento della disfunzione ventricolare sinistra (frazione di eiezione inferiore al 40%) o dei segni di insufficienza circolatoria. Con l'infarto del miocardio, c'è una diminuzione del colesterolo totale e del colesterolo LDL ("reattivo in fase inversa"). Pertanto, gli indici normali indicano un aumento del livello dei lipidi. Alla maggior parte dei pazienti con infarto miocardico dovrebbero essere prescritte statine.

In alcuni studi, è stato rivelato un effetto positivo dell'uso di cordarone, verapamil, solfato di magnesio e una miscela polarizzante nell'infarto miocardico. Tenendo questi farmaci marcati diminuzione della frequenza di aritmie ventricolari, ricorrenti e infarto miocardico ricorrente, nonché ridurre la mortalità di pazienti con infarto del miocardio (con una durata di osservazione per 1 anno o più). Tuttavia, non ci sono abbastanza ragioni per raccomandare l'uso routinario di questi farmaci nella pratica clinica.

La gestione dei pazienti con IM senza onda Q è quasi identica alla gestione dei pazienti con angina instabile (sindrome coronarica acuta senza elevazione del segmento ST). I principali farmaci sono l'aspirina, clopidogrel, eparina e beta-bloccanti. In presenza di segni di un aumento del rischio di complicazioni e di morte o dell'assenza dell'effetto della terapia intensiva, viene indicata una coronimografia per valutare la possibilità di un trattamento chirurgico.

Infarto miocardico: trattamento

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Prognosi e riabilitazione dell'infarto del miocardio

L'attività fisica aumenta gradualmente durante le prime 3-6 settimane dopo la dimissione. La ripresa dell'attività sessuale, che spesso preoccupa il paziente, e altre attività fisiche moderate sono incoraggiate. Se una buona funzione cardiaca persiste per 6 settimane dopo un infarto miocardico acuto, la maggior parte dei pazienti può tornare alla normale attività. Un programma razionale di attività fisica, che tenga conto dello stile di vita, dell'età e delle condizioni del cuore, riduce il rischio di eventi ischemici e aumenta il benessere generale.

Il periodo acuto della malattia e il trattamento dell'ACS dovrebbero essere utilizzati per sviluppare la motivazione persistente del paziente a modificare i fattori di rischio. Nel valutare lo stato fisico ed emotivo del paziente e discuterne con il paziente, è necessario parlare dello stile di vita (incluso fumo, dieta, lavoro e riposo, esercizio fisico), poiché l'eliminazione dei fattori di rischio può migliorare la prognosi.

Infarto miocardico: prognosi e riabilitazione