Sindrome da distress respiratorio negli adulti

La sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS) è un'insufficienza respiratoria acuta che si manifesta in seguito a danno polmonare acuto di varia eziologia ed è caratterizzata da edema polmonare non cardiogeno, insufficienza respiratoria e ipossia.

La sindrome fu descritta da Esbach nel 1967 e chiamata così per analogia con la sindrome da distress neonatale, causata da deficit congenito di surfattante. Nella sindrome da distress respiratorio dell'adulto, il deficit di surfattante è secondario. In letteratura si usano spesso sinonimi per la sindrome da distress respiratorio dell'adulto: shock polmonare, edema polmonare non cardiogeno.

Secondo Marini (1993), negli USA si registrano annualmente 150.000 casi di sindrome da distress respiratorio nell'adulto, pari a 0,6 ogni 1000 abitanti.

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Causa della sindrome da distress respiratorio dell'adulto

Le cause più comuni della sindrome da distress respiratorio dell'adulto sono:

• polmonite (di origine batterica, virale, fungina e di altra natura);
• sepsi;
• shock (settico, anafilattico, ecc.), di lunga durata e grave;
• sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (decorso acuto e subacuto);
• aspirazione di vomito, acqua (in caso di annegamento);
• trauma toracico e sindrome compartimentale;
• inalazione di sostanze irritanti e tossiche: cloro, ossidi di azoto, fosgene, ammoniaca, ossigeno puro (intossicazione da ossigeno);
• embolia polmonare (grasso, aria, liquido amniotico);
• trasfusioni di sangue massive, che causano microtromboembolie multiple nel letto vascolare polmonare. Ciò è dovuto al fatto che nel sangue conservato fino al 30% degli eritrociti si presenta sotto forma di microaggregati fino a 40 μm di diametro e i polmoni, fungendo da filtro, trattengono questi microaggregati e i capillari polmonari si ostruiscono. Inoltre, la serotonina viene rilasciata dagli eritrociti, causando spasmo delle arteriole e dei capillari polmonari;
• sovraccarico di liquidi venosi (soluzioni colloidali e saline, plasma, sostituti del plasma, emulsioni di grassi);
• utilizzo di apparecchi per la circolazione sanguigna artificiale (sindrome da distress respiratorio postperfusione negli adulti);
• gravi disturbi metabolici (chetoacidosi diabetica, uremia);
• Necrosi pancreatica emorragica acuta. Nello sviluppo della sindrome da distress respiratorio dell'adulto nella pancreatite acuta, l'intossicazione enzimatica è di grande importanza, causando un'interruzione della sintesi del surfattante. Un ruolo particolarmente importante è attribuito all'enzima lecitinasi A, che distrugge intensamente il surfattante, portando allo sviluppo di atelettasia alveolare, alveolite obliterante e predisponendo allo sviluppo di polmonite;
• malattie autoimmuni - lupus eritematoso sistemico, sindrome di Goodpasture, ecc.;
• permanenza prolungata in alta quota.

Patogenesi della sindrome da distress respiratorio dell'adulto

Sotto l'influenza di fattori eziologici, un gran numero di leucociti e trombociti attivati si accumula nei capillari polmonari e nel tessuto interstiziale dei polmoni. Si presume che rilascino un gran numero di sostanze biologicamente attive (proteinasi, prostaglandine, radicali tossici dell'ossigeno, leucotrieni, ecc.), che danneggiano l'epitelio alveolare e l'endotelio vascolare, alterano il tono della muscolatura bronchiale, la reattività vascolare e stimolano lo sviluppo della fibrosi.

Sotto l'azione delle suddette sostanze biologiche, l'endotelio dei capillari polmonari e l'epitelio alveolare vengono danneggiati, la permeabilità vascolare aumenta bruscamente, i capillari polmonari vanno in spasmo e la pressione al loro interno aumenta, si verifica una pronunciata essudazione di plasma ed eritrociti negli alveoli e nel tessuto interstiziale dei polmoni, con conseguente sviluppo di edema polmonare e atelettasia. Lo sviluppo di atelettasia è inoltre favorito da una riduzione secondaria dell'attività del surfattante.

In conseguenza dei processi sopra menzionati si sviluppano i principali meccanismi patofisiologici: ipoventilazione degli alveoli, deviazione del sangue venoso nel letto arterioso, interruzione della corrispondenza tra ventilazione e perfusione, interruzione della diffusione di ossigeno e anidride carbonica.

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Patomorfologia della sindrome da distress respiratorio dell'adulto

La sindrome da distress respiratorio dell'adulto si sviluppa in un arco di tempo che va da diverse ore a 3 giorni dall'inizio dell'esposizione al fattore eziologico. Esistono tre fasi patomorfologiche della sindrome da distress respiratorio dell'adulto: acuta, subacuta e cronica.

La fase acuta della sindrome da distress respiratorio dell'adulto dura 2-5 giorni ed è caratterizzata dallo sviluppo di edema polmonare inerziale e successivamente alveolare. Il liquido edematoso contiene proteine, eritrociti e leucociti. Insieme all'edema, si riscontrano danni ai capillari polmonari e gravi danni all'epitelio alveolare di tipo I e II. Il danno agli alveolociti di tipo II porta a un'interruzione della sintesi del surfattante, con conseguente sviluppo di microatelettasia. Con un decorso favorevole della sindrome da distress respiratorio dell'adulto, i sintomi acuti scompaiono dopo pochi giorni e il liquido edematoso viene riassorbito. Tuttavia, un decorso così favorevole della sindrome da distress respiratorio dell'adulto non si osserva sempre. In alcuni pazienti, la sindrome da distress respiratorio dell'adulto passa a una fase subacuta e cronica.

La fase subacuta è caratterizzata da infiammazione interstiziale e broncoalveolare.

La fase cronica della sindrome da distress respiratorio dell'adulto è la fase di sviluppo dell'alveolite fibrosante. Il tessuto connettivo cresce nella membrana basale alveolo-capillare, che si ispessisce bruscamente e si appiattisce. Si osserva una marcata proliferazione di fibroblasti e un aumento della sintesi di collagene (la cui quantità aumenta di 2-3 volte). In 2-3 settimane può formarsi una fibrosi interstiziale marcata. Nella fase cronica si osservano anche alterazioni del letto vascolare polmonare: desolazione dei vasi e sviluppo di microtrombosi. Infine, si sviluppano ipertensione polmonare cronica e insufficienza respiratoria cronica.

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Sintomi della sindrome da distress respiratorio dell'adulto

Nel quadro clinico della sindrome da distress respiratorio dell'adulto, si consuetudine distinguere 4 periodi. Periodo latente o periodo di influenza del fattore eziologico. Dura circa 24 ore dopo l'influenza del fattore eziologico. Durante questo periodo, si verificano alterazioni patogenetiche e fisiopatologiche, che tuttavia non presentano manifestazioni cliniche o radiologiche. Tuttavia, si osserva spesso tachipnea (il numero di respiri è superiore a 20 al minuto).

II periodo - alterazioni iniziali, si sviluppa in 1-2 giorni dall'inizio dell'azione del fattore eziologico. I principali sintomi clinici di questo periodo sono dispnea moderata e tachicardia. L'auscultazione polmonare può rivelare respiro vescicolare aspro e respiro sibilante secco e sparso.

Le radiografie del torace mostrano un aumento del quadro vascolare, principalmente nelle aree periferiche. Queste alterazioni indicano l'insorgenza di edema polmonare interstiziale.

L'analisi dei gas nel sangue non mostra deviazioni dalla norma o rivela una moderata diminuzione della PaO2.

Periodo III - un periodo sviluppato o un periodo di manifestazioni cliniche pronunciate, caratterizzato da sintomi pronunciati di insufficienza respiratoria acuta. Comparsa di dispnea pronunciata, i muscoli accessori partecipano alla respirazione, sono chiaramente visibili l'allargamento delle ali del naso e la retrazione degli spazi intercostali, si osserva una cianosi diffusa pronunciata. Durante l'auscultazione cardiaca, si notano tachicardia e toni cardiaci ovattati, e la pressione arteriosa diminuisce significativamente.

La percussione dei polmoni rivela un suono di percussione sordo, più intenso nelle sezioni posteriori inferiori; l'auscultazione rivela un respiro affannoso e si può udire un respiro sibilante secco. La comparsa di respiro sibilante umido e crepitio indica la presenza di liquido negli alveoli (edema polmonare alveolare di varia gravità).

La radiografia del torace mostra un pronunciato edema polmonare interstiziale, nonché ombre infiltrative bilaterali di forma irregolare, simili a nubi, che si fondono con le radici polmonari e tra loro. Molto spesso, ombre focali compaiono nelle sezioni marginali dei lobi medi e inferiori, sullo sfondo di un quadro vascolare accentuato.

Una caratteristica di questo periodo è un calo significativo della PaO2 (inferiore a 50 mm Hg, nonostante l'inalazione di ossigeno).

Il periodo IV è terminale ed è caratterizzato da una marcata progressione dell'insufficienza respiratoria, dallo sviluppo di grave ipossiemia arteriosa e ipercapnia, acidosi metabolica e formazione di cardiopatia polmonare acuta dovuta all'aumento dell'ipertensione polmonare.

I principali sintomi clinici di questo periodo sono:

• grave mancanza di respiro e cianosi;
• sudorazione profusa;
• tachicardia, suoni cardiaci attutiti, spesso varie aritmie;
• un forte calo della pressione sanguigna, fino al punto del collasso;
• tosse con produzione di espettorato schiumoso rosa;
• un gran numero di rantoli umidi di calibro variabile nei polmoni, abbondante crepitio (segni di edema polmonare alveolare);
• sviluppo di segni di ipertensione polmonare crescente e sindrome cardiaca polmonare acuta (scissione e accentuazione del secondo tono nell'arteria polmonare; segni ECG - onde P alte e appuntite nelle derivazioni II, III, avF, V1-2, deviazione pronunciata dell'asse elettrico del cuore verso destra; segni radiologici di aumento della pressione nell'arteria polmonare, rigonfiamento del suo cono);
• sviluppo di insufficienza multiorgano (compromissione della funzionalità renale, che si manifesta con oliguria, proteinuria, cilindruria, microematuria, aumento dei livelli di urea e creatinina nel sangue; compromissione della funzionalità epatica sotto forma di lieve ittero, aumento significativo dell'alanina aminotransferasi nel sangue, fruttosio-1-fosfato aldolasi, lattato deidrogenasi; compromissione della funzionalità cerebrale sotto forma di letargia, mal di testa, vertigini, possibili segni clinici di ictus).

L'analisi dei gas nel sangue rivela una profonda ipossiemia arteriosa, ipercapnia, mentre l'analisi dell'equilibrio acido-base rivela un'acidosi metabolica.

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Diagnosi della sindrome da distress respiratorio dell'adulto

Nel 1990, Fisher e Foex proposero i seguenti criteri diagnostici per la sindrome da distress respiratorio dell'adulto:

• insufficienza respiratoria (grave mancanza di respiro);
• aumento del lavoro respiratorio, aumento della rigidità del torace;
• quadro clinico di edema polmonare in aumento;
• quadro radiologico tipico (aumento delle marcature polmonari, edema polmonare interstiziale);
• ipossiemia arteriosa (solitamente PaO2 inferiore a 50 mmHg) e ipercapnia;
• ipertensione nella circolazione polmonare (la pressione nell'arteria polmonare è superiore a 30/15 mm Hg);
• pressione di incuneamento dell'arteria polmonare normale (<15 mmHg). La determinazione di questo criterio è importante per differenziare la sindrome da distress respiratorio dell'adulto dall'edema polmonare cardiogeno, caratterizzato da un aumento della pressione di incuneamento dell'arteria polmonare;
• Il pH del sangue arterioso è inferiore a 7,3.

Programma di screening per la sindrome da distress respiratorio dell'adulto

1. Analisi generali del sangue e delle urine.
2. Elettrocardiogramma.
3. Radiografia dei polmoni.
4. Studio dell'equilibrio acido-base.
5. Analisi dei gas nel sangue: determinazione di PaO2, PaCO2.

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