Semplice dermatite da contatto

Dermatite da contatto semplice (sinonimi: dermatite da contatto, dermatite un artificiale) è caratterizzata dalla comparsa della lesione unicamente sul sito d'azione dei fattori irritanti, mancanza di sensibilizzazione e la tendenza alla diffusione e distribuzione del focolare periferia.

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Le cause dermatite da contatto

La semplice dermatite deriva dall'azione di fattori chimici (acidi concentrati, alcali), fisici (alta o bassa temperatura, esposizione alle radiazioni), meccanici (pressione, attrito) e biologici. È noto che la pelle come organo occupa un posto eccezionale nelle manifestazioni di reazioni di ipersensibilità di tipo immediato e ritardato. Inoltre, secondo diversi autori, la pelle è un organo immunitario, che è confermato dalla presenza in esso di centri linfoidi, che sono coinvolti in reazioni di ipersensibilità e prendono parte alla formazione di focolai di infiammazione della natura immunitaria in esso. Il cuore della dermatite allergica da contatto è una sorta di ipersensibilità di tipo ritardato, chiamata ipersensibilità da contatto. La dermatite allergica da contatto può avere un decorso acuto, subacuto e cronico.

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Patogenesi

Un certo numero di lavori descrivono la morfologia della dermatite allergica da contatto in diverse fasi del suo sviluppo, causata nelle cavie applicando alla pelle un allergene obbligatorio - 2,4-dinitroclorobenzene (DNHB). È dimostrato che durante la reazione di contatto primaria, che si sviluppa 24 ore dopo l'applicazione di DHCP, si osservano cambiamenti distruttivi nell'epidermide, a volte necrosi e distacco di essa. Nel derma - la risposta infiammatoria alla sconfitta vascolare distruttivo e infiltrati perivascolari in cui, oltre a cellule mononucleate presentano granulociti neutrofili e tessuto degranulazione dei basofili con i fenomeni.

Con dermatite allergica da contatto (il 15 ° giorno dopo l'applicazione ripetuta dell'allergene), i cambiamenti morfologici hanno avuto un carattere diverso. Acantosi nell'epidermide è determinato, espresso in misura maggiore o minore a seconda della gravità delle condizioni di processo di edema inter e intracellulare, esocitosi. Nel derma - ipertrofia microvascolari, restringimento del lume, infiltrati perivascolari costituiti da cellule linfoidi, macrofagi, fibroblasti attivi, tra i quali v'è solitamente tessuto ematogena e basofili.

Per diagnosticare vari tipi di dermatite da contatto, in una persona viene utilizzato un test cutaneo. L'applicazione di un allergene nella dermatite allergica da contatto nell'uomo dopo 3 ore dall'applicazione provoca alterazioni dell'epidermide, vasodilatazione e stravaso di elementi mononucleari da essi nel derma. 8 ore dopo l'applicazione, si forma la spongiosi basale e dopo 12 ore e dopo la spongiosi raggiunge gli strati superiori dell'epidermide con formazione di vescicole.

La diagnosi istologica di dermatite allergica da contatto negli esseri umani è molto difficile. Ciò è dovuto al fatto che una biopsia viene solitamente eseguita pochi giorni dopo il rilevamento della dermatite, al culmine del suo sviluppo, quando si osserva una reazione infiammatoria aspecifica. È anche difficile distinguere tra dermatite fototossica e fotoallergica.

Istogenesi della dermatite da contatto

Nello sviluppo della sensibilizzazione negli animali, secondo il quadro clinico e morfologico della pelle, si distinguono tre fasi:

1. reazione primaria a contatto;
2. una risposta infiammatoria spontanea o una reazione infiammatoria;
3. reazione infiammatoria all'applicazione permissiva dell'allergene (test cutaneo), che simula la dermatite allergica da contatto.

La reazione di contatto primario è espressa morfologicamente sotto forma di infiammazione aspecifica. Tuttavia, la comparsa di linfociti attivati, la rilevazione di contatti tra macrofagi e linfociti su modelli di diffrazione elettronica può indicare segni iniziali di sviluppo di sensibilizzazione. La necrosi nell'epidermide e i cambiamenti dei capillari durante questo periodo possono essere considerati come il risultato dell'effetto tossico del DHCB.

Risposta infiammatoria spontanea ha caratteristiche di infiammazione immunitario, come evidenziato dalla comparsa di infiltrazione di linfociti attivati immunoblast tipo di cellula plazmoblastov e plasmacellule, nonché un elevato contenuto di basofili, accompagnato da basofili nel sangue.

Nella risposta infiammatoria all'applicazione della dose di risoluzione di DNCP, la base dell'infiltrato era costituita da linfociti, macrofagi, cellule di sintesi proteica attive e basofili con segni di degranulazione. Una morfologia simile della cellula infiltrata nel test cutaneo è caratteristica per l'allergia da contatto e per altre forme di ipersensibilità di tipo ritardato. Tuttavia, la presenza di basofili nell'infiltrato coinvolto nelle reazioni IgE-dipendenti indica anche il ruolo dell'ipersensibilità di tipo immediato nello sviluppo della dermatite allergica da contatto.

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Sintomi dermatite da contatto

Nel corso del processo patologico cutaneo, si distingue la dermatite semplice acuta e cronica. Con dermatite acuta, si notano arrossamenti e gonfiori della pelle, si osservano piccoli noduli e vescicole, a volte umettanti, scaglie e croste. In alcuni casi, ci sono bolle più grandi e persino bolle, e talvolta cambiamenti necrotici. I pazienti di solito avvertono una sensazione di calore, bruciore, prurito, a volte dolore.

La dermatite cronica si verifica con la pressione cronica e l'attrito, la cui forza è relativamente piccola. In questo caso, la pelle si ispessisce verifica lichenification e infiltrazione di ispessimento dell'epidermide e ipercheratosi. Ad esempio, diversi tipi di radiazioni ionizzanti (raggi solari, raggi X, alfa, beta, raggi gamma, radiazione neutronica) contribuiscono allo sviluppo di dermatite radiazioni acuta o cronica. A seconda della dose, il potere penetrante della radiazione e la sensibilità individuale di dermatite radiazioni possono verificarsi eritema (con una tinta viola o bluastra particolare), temporanea perdita di capelli, reazioni bollose sullo sfondo di intensa iperemia ed edema. In questi casi, il processo si conclude con atrofia cutanea, alopecia persistente, formazione di teleangectasie, pigmentazione violazione - "eterogeneo, pelle di razza," può svilupparsi reazione necrotica per formare erosioni e ulcere hardhealed.

L'irradiazione cutanea multipla con raggi X "morbidi" in dosi relativamente basse e l'esposizione a sostanze radioattive portano allo sviluppo di dermatite cronica da radiazioni. Nelle lesioni osservate secchezza, assottigliamento della pelle, perdita di elasticità, la presenza di teleangectasie, e aree iperpigmentate depigmented onicodistrofia, prurito, t. Clinica E. Poykilodermii. Il danno cronico da radiazione alla pelle contribuisce alla formazione di aree danneggiate di papillomi, ipercheratosi, crescite verrucose, ulcere con tendenza alla degenerazione maligna.

Dermatite da contatto semplici chimiche derivano dall'azione di acidi e alcali forti, e sali di metalli alcalini di acidi minerali e simili. D. Tale dermatite si verifica necrosi acuta si verifica su uno sfondo con formazione di crosta, dopo una scarica viene rilevata ulcera.

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Trattamento dermatite da contatto

Il trattamento dipende dalla gravità dei fenomeni infiammatori. Con un flusso facile, è sufficiente la nomina di polveri, pomate corticosteroidi o agenti antipruriginosi (fenistil-gel, 2% pomata al mentolo, ecc.). In presenza di vescicole, pulire la pelle circostante con alcool borico all'1%, quindi forare le vesciche. Le aree interessate sono macchiate di coloranti all'anilina. Nei casi gravi di semplice dermatite da contatto (necrosi tessutale), i pazienti vengono ospedalizzati in ospedali specializzati.