Insufficienza renale acuta - Cause e patogenesi

Le cause dell'insufficienza renale acuta non sono del tutto chiare, ma si notano quattro meccanismi principali del suo sviluppo:

• ostruzione tubulare;
• edema interstiziale e reflusso passivo del filtrato glomerulare a livello dei tubuli;
• disturbo emodinamico renale;
• coagulazione intravascolare disseminata.

Sulla base di un'ampia quantità di materiale statistico, è stato ormai dimostrato che la base morfologica dell'insufficienza renale acuta è il danno all'apparato prevalentemente tubulare, sotto forma di necrosi nefroteliale con o senza danno alla membrana basale; con danno glomerulare scarsamente definito. Alcuni autori stranieri usano il termine russo "necrosi tubulare acuta" come sinonimo di "insufficienza renale acuta". Le alterazioni morfologiche sono generalmente reversibili, pertanto anche il complesso dei sintomi clinici e biochimici è reversibile. Tuttavia, in alcuni casi, con gravi effetti endotossici (meno spesso esotossici), è possibile lo sviluppo di necrosi corticale bilaterale totale o subtotale, caratterizzata da irreversibilità morfologica e funzionale.

Esistono diverse fasi di sviluppo dell'insufficienza renale acuta:

• fase iniziale (di esposizione ad un fattore dannoso);
• Fase di oliguria o anuria (aumento dei segni clinici della malattia). Il periodo di disfunzione renale è caratterizzato da instabilità della diuresi, con un passaggio periodico da anuria a oliguria e viceversa, pertanto questo periodo è definito oligoanurico;
• fase diuretica (inizio della risoluzione della malattia);
• fase di recupero.

L'azione di fattori dannosi causa danni all'apparato tubulare e, soprattutto, all'epitelio tubulare sotto forma di processi necrobiotici e distrofici, che portano allo sviluppo dello stadio oligoanurico. Dal momento del danno all'apparato tubulare, l'anuria diventa persistente. Inoltre, un altro fattore è caratteristico dell'insufficienza renale acuta avanzata: l'ostruzione tubulare, che si verifica a causa della distruzione del nefrotelio e del suo carico di scorie pigmentate. Se la membrana basale è preservata e funge da struttura, il processo di rigenerazione si sviluppa parallelamente alla necrosi del nefrotelio. La rigenerazione del tubulo è possibile solo se l'integrità del nefrone è preservata. È stato stabilito che l'epitelio neoformato è inizialmente funzionalmente inferiore e solo entro il 10° giorno dall'esordio della malattia compaiono segni di ripristino della sua attività enzimatica, che clinicamente corrisponde allo stadio diuretico precoce.

Nei pazienti chirurgici sottoposti a trattamento ospedaliero, le cause di insufficienza renale acuta possono essere suddivise in due gruppi:

• progressione della malattia di base o sviluppo di complicazioni;
• complicazioni legate a farmaci, terapia infusionale o trasfusioni di sangue.

Nei pazienti sottoposti a intervento chirurgico, nel periodo postoperatorio, l'identificazione dei fattori eziologici dell'insufficienza renale acuta presenta una significativa difficoltà diagnostica. Si tratta di fattori direttamente correlati al trauma dell'operazione e alle complicanze del periodo postoperatorio, tra cui le più probabili sono peritonite, pancreatite distruttiva, occlusione intestinale, ecc. In questo caso, è necessario tenere conto di cambiamenti significativi in alcune reazioni dell'organismo che caratterizzano il processo purulento-infiammatorio. La febbre nel processo purulento-settico spesso si attenua, i brividi non sono sempre accompagnati da un corrispondente aumento della temperatura corporea, soprattutto nei pazienti con iperidratazione. Lo sviluppo di insufficienza renale acuta nei pazienti chirurgici sottoposti a intervento chirurgico complica la diagnosi di complicanze purulente negli organi addominali. Un miglioramento significativo delle condizioni del paziente dopo l'emodialisi indica l'assenza di complicanze.

L'anestesia può causare effetti tossici e tossico-allergici sui reni. Ad esempio, esistono informazioni sulla nefrotossicità dell'alotano. In questi casi, l'anuria è spesso preceduta da ipertensione arteriosa durante l'intervento chirurgico o nel primo giorno del periodo postoperatorio; prolungamento del recupero dal sonno narcotico; prolungamento della ventilazione artificiale.

L'insufficienza renale acuta postrenale è causata nella maggior parte dei casi da un'ostruzione acuta delle vie urinarie.

• Ostruzione ureterale:
  • calcolo;
  • coaguli di sangue;
  • papillite necrotica.
• Compressione degli ureteri:
  • tumore;
  • fibrosi retroperitoneale.
• Danni alla vescica:
  • pietre;
  • tumore;
  • schistosomiasi
  • ostruzione infiammatoria del collo vescicale;
  • adenoma prostatico;
  • disturbi dell'innervazione della vescica (danni al midollo spinale, neuropatia diabetica).
• Stenosi dell'uretra.

In caso di anuria acuta accompagnata da dolore, si deve escludere la litiasi urinaria. Anche in caso di ostruzione monolaterale dell'uretere con dolore intenso (colica renale), è possibile l'arresto del flusso urinario da parte del rene sano (anuria riflessa).

Nella papillite necrotica (necrosi delle papille renali), si sviluppa sia l'insufficienza renale acuta postrenale che renale. L'insufficienza renale acuta postrenale è più comune a causa dell'ostruzione degli ureteri da parte delle papille necrotiche e dei coaguli di sangue nel diabete mellito, nella nefropatia da analgesici o alcolica. Il decorso dell'insufficienza renale acuta postrenale nella papillite necrotica è reversibile. Allo stesso tempo, l'insufficienza renale acuta renale causata da papillite necrotica totale acuta complicata da pielonefrite purulenta spesso evolve in insufficienza renale irreversibile.

L'insufficienza renale acuta può svilupparsi anche con la sindrome da TUR, che complica la TUR della prostata per adenoma (si verifica in circa l'1% dei casi). La sindrome da TUR si verifica 30-40 minuti dopo l'inizio della resezione prostatica ed è caratterizzata da aumento della pressione arteriosa, bradicardia, aumento del sanguinamento dalla ferita; molti pazienti manifestano agitazione e convulsioni e può svilupparsi il coma. Nel periodo postoperatorio precoce, l'ipertensione arteriosa viene sostituita da ipotensione, difficile da correggere; si sviluppano oliguria e anuria. L'ittero compare entro la fine della giornata. Durante l'operazione, è necessario lavare costantemente o frazionatamente la ferita chirurgica e la vescica con acqua distillata a una pressione di 50-60 cm H₂O. Poiché la pressione nei vasi venosi dell'area chirurgica non supera i 40 cm H₂O, il liquido di irrigazione entra nei vasi venosi. È stata dimostrata la possibilità di assorbimento del liquido attraverso lo spazio paravescicale quando la capsula ghiandolare viene aperta. La velocità di assorbimento del fluido di irrigazione dal sito chirurgico è di 20-61 ml/min. In un'ora possono essere assorbiti da 300 a 8000 ml di fluido. Utilizzando acqua distillata, si sviluppa ipoosmolarità del plasma sanguigno con conseguente emolisi intravascolare degli eritrociti, considerata la causa principale della sindrome da TUR. Tuttavia, successivamente, utilizzando soluzioni non emolizzanti, non è stato possibile evitare completamente la sindrome da TUR e l'insufficienza renale acuta, nonostante l'assenza di emolisi. Allo stesso tempo, tutti i ricercatori hanno segnalato iponatriemia, ipocalcemia e iperidratazione generale. Secondo i dati della letteratura, le seguenti cause di insufficienza renale acuta sono probabili:

• blocco meccanico dei tubuli renali per deposizione di pigmento sanguigno;
• la comparsa di nefrotossina quando la corrente elettrica agisce sul tessuto;
• problemi circolatori nei reni.

Nella sindrome TUR, l'insufficienza renale acuta si verifica nel 10% dei pazienti e porta alla morte nel 20% dei casi.

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