Pancreatite acuta negli adulti

La pancreatite acuta è un'infiammazione del pancreas (e talvolta dei tessuti circostanti) causata dal rilascio di enzimi pancreatici attivati. I principali fattori scatenanti della malattia sono le malattie delle vie biliari e l'abuso cronico di alcol.

Il decorso della malattia varia da moderato (dolore addominale e vomito) a grave (necrosi pancreatica e processo infiammatorio sistemico con shock e insufficienza multiorgano). La diagnosi di "pancreatite acuta" si basa su sintomi clinici, determinazione dei livelli sierici di amilasi e lipasi. Il trattamento della pancreatite acuta è sintomatico, compresa la trasfusione di liquidi IV, analgesici e carestia.

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Che cosa causa la pancreatite acuta?

Le malattie delle vie biliari e l'alcolismo rappresentano oltre l'80% dei fattori eziologici della pancreatite acuta. Il restante 20% è una conseguenza di vari altri motivi.

L'esatto meccanismo di sviluppo della pancreatite nel caso di otturazione dello sfintere di Oddi con una bile stone o microlitiasi (melma) non è abbastanza chiaro, ma, molto probabilmente, questo è dovuto ad un aumento della pressione intra-flusso. L'uso prolungato di alcol (> 100 g / die per> 3-5 anni) può causare una precipitazione accelerata della proteina degli enzimi pancreatici nel lume dei piccoli dotti pancreatici. L'otturazione del dotto con questi tappi di proteine può essere la causa dell'attivazione precoce degli enzimi pancreatici. L'abuso di alcol in questi pazienti può causare pancreatite acuta a causa dell'attivazione degli enzimi pancreatici.

Sono state stabilite una serie di determinanti predisposizioni alla pancreatite delle mutazioni. La prima è una mutazione autosomica dominante del gene del tripsinogeno cationico, che è la causa della pancreatite nell'80% dei casi; quindi viene tracciata la storia della famiglia. In altri casi, le mutazioni hanno meno penetranza e non sono sempre tracciate clinicamente, a parte gli studi genetici. I disordini genetici sono responsabili della fibrosi cistica, che aumenta il rischio di recidiva di pancreatite acuta.

Indipendentemente dall'eziologia, gli enzimi pancreatici (tra cui tripsina, fosfolipasi A2 ed elastasi) sono attivati direttamente all'interno della ghiandola. Gli enzimi danneggiano il tessuto, attivano il complemento e innescano la cascata infiammatoria, producendo citochine. Ciò causa infiammazione, gonfiore e talvolta necrosi. Con pancreatite moderata, l'infiammazione è limitata al pancreas; la mortalità è inferiore al 5%. Nella pancreatite grave, vi è una marcata infiammazione con necrosi ed emorragie nella ghiandola e una risposta infiammatoria sistemica; il tasso di mortalità è del 10-50%. Dopo 5-7 giorni, il tessuto pancreatico necrotico può essere associato a infezione intestinale.

Gli enzimi attivati e le citochine che entrano nella cavità addominale causano la peritonite chimica e l'uscita di liquidi nella cavità addominale; Gli enzimi che entrano nel flusso sanguigno sistemico causano una risposta infiammatoria sistemica che può portare a sindrome da distress respiratorio acuto e insufficienza renale. Gli effetti sistemici sono principalmente il risultato di un aumento della permeabilità capillare e una diminuzione del tono vascolare. Si pensa che la fosfolipasi A2 danneggi le membrane alveolari dei polmoni.

In circa il 40% dei pazienti, l'accumulo di frammenti di tessuto e di frammenti di tessuto pancreatico ricco di enzima si forma sia nel pancreas che attorno ad esso. Nella metà dei casi, il processo viene risolto spontaneamente. In altri casi, questo substrato patologico diventa infetto o si formano pseudocisti. Le pseudocisti hanno una capsula fibrosa senza rivestimento epiteliale. Le pseudocisti possono essere complicate da sanguinamento, rottura o infezione.

La morte per i primi giorni di solito è associata a disturbi cardiovascolari (con shock grave e insufficienza renale) oa insufficienza respiratoria (con ipossiemia e talvolta sindrome da distress respiratorio dell'adulto). A volte la morte è una conseguenza dell'insufficienza cardiaca secondaria dovuta a un fattore di soppressione del miocardio non identificato. La morte dopo una settimana di malattia può essere causata da infezione pancreatica o pseudocisti di rottura.

Sintomi di pancreatite acuta

I sintomi della pancreatite acuta consistono in un dolore costante e doloroso nella parte superiore dell'addome, solitamente piuttosto forte, che richiede grandi dosi di oppiacei parenterali. Il dolore si irradia nella parte posteriore in circa il 50% dei casi; raramente il dolore appare per la prima volta nell'addome inferiore. Con la pancreatite biliare, il dolore nella parte sinistra di solito si sviluppa improvvisamente; con pancreatite alcolica, il dolore si sviluppa in pochi giorni. La sindrome del dolore di solito persiste per diversi giorni. Nella posizione seduta e il busto del tronco in avanti, il dolore può diminuire, ma la tosse, i movimenti attivi e la respirazione profonda possono rafforzarla. La nausea e il vomito sono caratteristici.

Le condizioni del paziente sono pesanti, la pelle è coperta di sudore. La frequenza cardiaca è di solito 100-140 battiti al minuto. La respirazione è frequente e superficiale. L'AD può essere elevata o bassa con ipotensione posturale (ortostatica) grave. La temperatura può essere normale o subnormali, ma può essere aumentata 37,7-38,3 "C per diverse ore. La coscienza può essere arruffati, il sopore punto. A volte ci ikterichnost sclera. Diaframmatica escursione luce può essere ridotta e mostrano segni di atelettasia .

Circa il 20% dei pazienti presenta sintomi di pancreatite acuta come: gonfiore addominale superiore causato da gonfiore o spostamento dello stomaco da un processo infiammatorio pancreatico. La distruzione del dotto pancreatico può causare ascite (ascite pancreatica). Durante la palpazione, si osserva la tenerezza, il più delle volte nell'addome superiore. Ci può essere dolore moderato nel basso addome, ma con un esame delle dita il retto è indolore e le feci senza segni di sangue latente. Nell'addome superiore, la tensione muscolare può essere determinata, da moderata a grave, ma raramente viene rilevata tensione nelle parti inferiori. A volte una pronunciata irritazione del peritoneo porta alla tensione e all'addome traballante. La peristalsi è ridotta. I sintomi di Grey Turner e Cullen sono ecchimosi sulle superfici laterali dell'addome e nella regione dell'ombelico, rispettivamente, e indicano l'essudato emorragico extravasale.

Lo sviluppo dell'infezione nel pancreas o nel liquido pancreatico è indicato dai fenomeni di intossicazione generale con un aumento della temperatura e del livello degli eritrociti o se il deterioramento si verifica dopo il periodo iniziale di stabilizzazione del decorso della malattia.

Diagnosi di pancreatite acuta

La pancreatite acuta deve essere sospettata in caso di grave dolore addominale, soprattutto nelle persone che abusano di alcol, o pazienti con diagnosi di colelitiasi. Sintomi simili di pancreatite acuta possono essere osservati in un'ulcera perforata gastrica o duodenale, infarto mesenterico, strozzata ostruzione intestinale, aneurisma dissecante dell'aorta, colica biliare, appendicite, diverticolite, infarto posteriori parete ematoma muscoli addominali del miocardio e lesioni della milza.

La diagnosi è stabilita dall'esame clinico, dalla determinazione dei marcatori sierici (amilasi e lipasi) e dall'assenza di altre cause di sintomi. Inoltre, viene eseguita una vasta gamma di studi, di solito comprendenti un esame del sangue generale, elettroliti, calcio, magnesio, glucosio, azoto ureico, creatinina, amilasi e lipasi. Altri studi standard includono l'ECG e gli esami addominali sequenziali (torace, addome in posizione orizzontale e verticale). La determinazione del tripsinogeno-2 nelle urine ha una sensibilità e una specificità superiori al 90% nella pancreatite acuta. Ultrasuoni e TC, di regola, non hanno un'elevata specificità nella diagnosi di pancreatite, ma sono spesso usati per valutare il dolore addominale acuto e le loro prestazioni sono indicate nella diagnosi di pancreatite.

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Diagnosi di laboratorio di pancreatite acuta

L'amilasi del siero e la concentrazione di lipasi nel sangue aumentano il primo giorno di pancreatite acuta e ritornano alla normalità dopo 3-7 giorni. Lipasi è indicatore più specifico della pancreatite ma il livello di entrambi gli enzimi può essere elevata in caso di insufficienza renale, nonché altre malattie degli organi addominali (per es., Ulcera perforata, occlusione vascolare mesenterica, ostruzione intestinale). Altre cause di aumentata amilasi sierica comprendono disfunzione delle ghiandole salivari, macromialasemia e tumori che secernono amilasi. I livelli di amilasi e lipasi possono rimanere entro i limiti normali in caso di distruzione del tessuto acinoso durante episodi precedenti della malattia, che hanno portato a una diminuzione della secrezione adeguata degli enzimi. Il siero di pazienti con ipertrigliceridemia può contenere un inibitore circolante nel sangue, che richiede la diluizione per l'aumento rilevato di amilasi nel siero.

La clearance di amilasi / creatinina non ha una sufficiente sensibilità o specificità nella diagnosi di pancreatite. Questo indicatore viene solitamente utilizzato per diagnosticare la macromialemia in assenza di pancreatite. Nella macroamilasemia, l'amilasi, associata a immunoglobulina sierica, dà un risultato falso positivo aumentando il livello di amilasi sierica.

Il frazionamento dell'amilasi sierica totale per tipo pancreatico (tipo p) e tipo salivare (tipo s) dell'isoamilasi aumenta il valore diagnostico del livello di amilasi sierica. Tuttavia, il livello di tipo p aumenta anche nell'insufficienza renale, così come in altre gravi malattie degli organi addominali, in cui la clearance dell'amilasi cambia.

Il numero di globuli bianchi viene generalmente aumentato a 12.000-20.000 / μl. Lo scarico di liquido nella cavità addominale può aumentare significativamente l'ematocrito al 50-55%, indicando così una grave infiammazione. Potrebbe esserci iperglicemia. La concentrazione di calcio nel siero diminuisce il primo giorno della malattia a causa della formazione secondaria di "sapone" di Ca come risultato dell'eccesso di produzione di acidi grassi liberi, specialmente sotto l'influenza della lipasi pancreatica. La bilirubina sierica aumenta nel 15-25% dei pazienti a causa dell'edema pancreatico e della compressione del dotto biliare comune.

Diagnosi strumentale di pancreatite acuta

La radiografia addominale può identificare calcificazione nella regione dei dotti pancreatici (indicando infiammazione precedente e conseguentemente fenomeni di pancreatite cronica), calcoli biliari calcificate o ostruzione intestinale locale nel quadrante superiore sinistro o mesogaster ( "loop gonfia" intestino tenue, poperechnoobodochnoy espansione coraggio o ostruzione duodenale). La radiografia del torace può rivelare atelettasia o versamento pleurico (di solito a sinistra fronte o fronte-retro, ma raramente solo nella cavità pleurica a destra).

Se gli studi non sono informativi, gli ultrasuoni dovrebbero essere eseguiti per la diagnosi di colelitiasi o dilatazione del dotto biliare comune (che indica l'otturazione delle vie biliari). L'edema pancreatico può essere visualizzato, ma il gas nell'intestino spesso oscura il pancreas.

La TC con contrasto endovenoso di solito consente di identificare necrosi, accumulo di liquidi o pseudocisti in caso di diagnosi di pancreatite. Questo studio è particolarmente raccomandato nei casi di pancreatite grave o complicanze (ad es. Ipotensione o leucocitosi progressiva e febbre). Contrasti per via endovenosa facilitano il riconoscimento della pancreatonecrosi, ma questo può causare necrosi pancreatica in aree con bassa perfusione (cioè ischemia). Pertanto, la TC con miglioramento del contrasto deve essere eseguita solo dopo un'adeguata terapia fluidica e l'eliminazione della disidratazione.

Se viene indicata una sospetta infezione, è indicata una puntura percutanea della cisti, una zona di accumulo di liquido o necrosi sotto il controllo della TC con aspirazione di fluido, colorazione di Gram e semina batteriologica. La diagnosi di "pancreatite acuta" è confermata dai risultati positivi di emocoltura e, in particolare, dalla presenza di pneumatizzazione dello spazio retroperitoneale con TC della cavità addominale. L'introduzione della MP colangiopancreatografia (MPGHP) in pratica rende possibile rendere più semplice l'esame strumentale del pancreas.

Trattamento di pancreatite acuta

Una terapia infusionale adeguata è importante; a volte occorrono fino a 6-8 l / giorno di liquidi contenenti gli elettroliti necessari. La terapia infusionale inadeguata della pancreatite acuta aumenta il rischio di sviluppare una necrosi pancreatica.

L'esclusione dall'assunzione di cibo ha dimostrato di ridurre i segni dell'infiammazione (cioè la scomparsa del dolore e del dolore alla palpazione, la normalizzazione dell'amilasi sierica, la comparsa di appetito e il miglioramento soggettivo). La fame può essere necessaria per diversi giorni, con pancreatite moderata, fino a diverse settimane in condizioni severe. Per compensare l'assenza di nutrizione enterale nei casi di malattia grave, nei primi giorni i pazienti devono essere trasferiti alla nutrizione parenterale completa.

Il trattamento del dolore nella pancreatite acuta richiede la somministrazione parenterale di oppiacei, che deve essere somministrato in dosi adeguate. Nonostante il fatto che la morfina possa causare lo spasmo dello sfintere di Oddi, questo è di dubbia importanza clinica. Per facilitare il vomito, devono essere prescritti antiemetici (ad es. Proclorperazina 5-10 mg di IV ogni 6 ore). In caso di vomito persistente o sintomi di ostruzione intestinale, è necessario un sondaggio nasogastrico.

Assegnato parenterale H ₂ antagonisti o inibitori della pompa protonica. I tentativi di ridurre la secrezione pancreatica con farmaci (ad es. Anticolinergici, glucagone, somatostatina, octreotide) non hanno alcuna efficacia provata.

I pazienti con pancreatite acuta severa richiedono un trattamento nel DSM, specialmente in ipotensione, oliguria, Ranson 3, APACHE II 8 o necrosi pancreatica> 30% secondo CT. Nel DIC, i segni vitali e la diuresi devono essere monitorati ogni ora; parametri metabolici (ematocrito, glucosio ed elettroliti) - da determinare ogni 8 ore; i gas del sangue arterioso sono determinati secondo necessità; in caso di emodinamica instabile o per determinare il volume del liquido trasfuso, la misurazione della pressione venosa centrale lineare o del catetere Swan-Ganz viene eseguita ogni 6 ore. Emocromo, conta piastrinica, indice di coagulazione, proteine totali e albumina, azoto ureico, creatinina, Ca e Mg sono determinati giornalmente.

Nell'ipossiemia, la pancreatite acuta viene trattata con ossigeno inumidito attraverso una maschera o tubi nasali. Con la conservazione dell'ipossiemia o lo sviluppo della sindrome da distress respiratorio dell'adulto, viene mostrata la ventilazione ausiliaria. Nel caso di un aumento dei livelli di glucosio superiore a 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l), è indicata un'attenta somministrazione di insulina sottocutanea o di IV con un attento monitoraggio. L'ipocalcemia non richiede alcun trattamento se l'irritabilità neuromuscolare non si sviluppa; 10-20 ml di una soluzione al 10% di Ca gluconato in 1 litro di liquidi per via endovenosa vengono somministrati per più di 4-6 ore. Alcolisti cronici e pazienti con ipomagnesemia identificata dovrebbero ricevere solfato Mg 1 g / l di liquido trasfuso, per un totale di 2-4 g prima della normalizzazione del livello dell'elettrolito. Con lo sviluppo di insufficienza renale richiede un monitoraggio costante della Mg sierica e un'attenta iniezione endovenosa di Mg. Con il ripristino dei normali livelli di livelli di Mg, i livelli di Ca nel siero tornano alla normalità.

L'azotemia prenenale richiede un'aumentata terapia infusionale. Con lo sviluppo dell'insufficienza renale, è indicata la dialisi (solitamente peritoneale).

La profilassi antibiotica con imipenem può prevenire l'infezione della necrosi pancreatica sterile, sebbene il suo effetto sulla mortalità non sia specificato. Le aree infette di necrosi pancreatica richiedono risanamento chirurgico, ma gli accumuli di liquidi infetti attorno al pancreas possono essere drenati per via percutanea. Le pseudocisti con riempimento rapido, infezione, sanguinamento o rischio di rottura richiedono drenaggio. La scelta del metodo di drenaggio (per via percutanea, mediante intervento chirurgico o endoscopicamente) dipende dalla localizzazione della pseudocisti e dalle possibilità dell'ospedale. Il lavaggio peritoneale per rimuovere gli enzimi pancreatici attivati e i mediatori dell'infiammazione non ha efficacia comprovata.
Il trattamento chirurgico della pancreatite acuta durante i primi giorni è giustificato da gravi traumi chiusi o penetranti e patologia biliare progressiva. Sebbene più dell'80% dei pazienti con pancreatite biliare si spostino spontaneamente, la ERCPH con sfinterotomia e rimozione del tartaro è indicata in pazienti che non migliorano dopo 24 ore di trattamento. I pazienti in cui il processo viene risolto spontaneamente richiedono una colecistectomia elettiva laparoscopica. La colangiografia elettiva rimane un metodo controverso.

Che prognosi ha la pancreatite acuta?

La pancreatite acuta edematosa ha una mortalità inferiore al 5%. Con pancreatite necrotica ed emorragica, il tasso di mortalità raggiunge il 10-50%. In caso di infezione, senza un esteso trattamento chirurgico o drenaggio della zona di infezione, la mortalità raggiunge solitamente il 100%.

I dati ottenuti durante la scansione CT sono correlati alla prognosi. Se non vengono rilevati cambiamenti di CT o CT indica solo edema pancreatico moderato (classe A o B di Balthasar), la prognosi è favorevole. I pazienti con infiammazione peripancreatica o congestione fluida in una regione (classe C e D) formano un ascesso nel 10-15% dei casi; quando il fluido si accumula in due o più aree (classe E), il rischio di formazione di ascessi è superiore al 60%.

I segni prognostici di Ranson aiutano a predire il decorso della pancreatite acuta. Cinque caratteristiche Ranson possono essere stabilite ammissione: età superiore a 55 anni, glicemia superiore a 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH sierica superiore a 350 UI / l, ACT più di 250 unità e il numero di leucociti maggiore 16.000 / / RTI & gt; Altri parametri sono determinati per 48 ore dopo il ricovero: riduzione Hct aumento> 10% in azoto ureico> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / L) Siero Ca <8 mg / dl (<2 mmol / L) pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), base deficit> 4 mEq / L (> 4 mmol / L) e il sequestro fluido stimato> 6 l. La pancreatite acuta è diverso rischio di mortalità che aumenta con il numero di segnali positivi, anche se meno di tre segno positivo, la mortalità - meno del 5%; se tre o quattro sono positivi, la mortalità può essere del 15-20%.

L'APACHE II, calcolato il 2 ° giorno dopo l'ammissione, si correla anche con la prognosi della pancreatite acuta.