
Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
L'interruzione della segnalazione meccanica nel cervello può causare la malattia di Alzheimer
Ultima recensione: 03.07.2025

Una nuova ricerca dell'Università di Liverpool rappresenta un passo avanti significativo nella nostra comprensione del morbo di Alzheimer, rivelando come un'interruzione della segnalazione meccanica nel cervello possa portare allo sviluppo della malattia, che è responsabile del 60-80% dei casi di demenza in tutto il mondo.
Un team di ricercatori guidato dal professor Ben Goult dell'Università di Liverpool ha studiato il ruolo di due proteine presenti nel cervello e suggerisce che la stabilità della loro interazione sia cruciale per la formazione e il mantenimento della memoria. L'interruzione di questa catena di segnalazione meccanica può portare allo sviluppo della malattia. È la prima volta che viene stabilito un collegamento di questo tipo, aprendo nuove possibilità per interventi terapeutici.
Uno studio pubblicato di recente sulla rivista Open Biology suggerisce che la proteina precursore dell'amiloide (APP), nota per il suo ruolo nella formazione delle placche amiloidi, segno distintivo del morbo di Alzheimer (AD), interagisce direttamente con la talina, una proteina dell'impalcatura sinaptica.
Per la prima volta, si propone che le interazioni tra talina e APP siano fondamentali per l'integrità meccanica delle sinapsi cerebrali. Le interruzioni nell'elaborazione di APP osservate nella malattia di Alzheimer interrompono la segnalazione meccanica, portando a degradazione sinaptica e perdita di memoria, contribuendo alla progressione della malattia. Lo studio ha anche dimostrato che la rimozione di talina dalle cellule in coltura altera significativamente l'elaborazione di APP.
Il professor Ben Goult, dell'Università di Liverpool, ha dichiarato: "Il morbo di Alzheimer è una malattia neurodegenerativa devastante, caratterizzata da perdita di memoria e deterioramento cognitivo. È un problema di salute pubblica globale, ma si sa ancora poco sui meccanismi che portano alla malattia. Tuttavia, il nostro studio fornisce un nuovo tassello del puzzle e rappresenta un significativo passo avanti nella ricerca.
Il nostro lavoro dimostra che l'APP svolge un ruolo fondamentale nella connessione meccanica delle sinapsi nel cervello e che la sua elaborazione fa parte della segnalazione meccanica che mantiene l'integrità sinaptica. Tuttavia, un'elaborazione errata dell'APP dovuta a segnali meccanici alterati interrompe questa catena, portando alla degradazione sinaptica e probabilmente spiegando la perdita di memoria.
"La cosa più entusiasmante è che il nostro lavoro mette in luce l'affascinante possibilità di utilizzare farmaci antitumorali esistenti che stabilizzano le aderenze focali per ripristinare l'integrità meccanica delle sinapsi. Si tratta ancora di una proposta teorica, ma stiamo già conducendo studi per verificare se questo possa rappresentare un nuovo approccio per rallentare la progressione della malattia di Alzheimer.
Sono necessarie ulteriori ricerche per verificare le ipotesi emerse da questi nuovi dati. Tuttavia, questo rappresenta un momento significativo per una migliore comprensione della malattia, che potrebbe avvicinarci a diagnosi e trattamenti più precoci.