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Un farmaco per il glaucoma può aiutare a prevenire l'accumulo della proteina tau legata alla malattia di Alzheimer
Ultima recensione: 02.07.2025
Un recente studio randomizzato controllato ha dimostrato che un farmaco spesso utilizzato per curare il glaucoma protegge dall'accumulo di proteina tau nel cervello, che causa varie forme di demenza e svolge un ruolo nel morbo di Alzheimer.
I ricercatori dell'Istituto di Ricerca sulla Demenza del Regno Unito presso l'Università di Cambridge hanno testato oltre 1.400 farmaci clinicamente approvati utilizzando pesci zebra geneticamente modificati per imitare le cosiddette tauopatie. Hanno scoperto che i farmaci noti come inibitori dell'anidrasi carbonica – uno dei quali è il farmaco per il glaucoma metazolamide – eliminavano l'accumulo di tau e riducevano i segni della malattia nei pesci zebra e nei topi con forme mutanti di tau che causano la demenza umana.
Le tauopatie sono malattie neurodegenerative caratterizzate dall'accumulo di aggregati di proteina tau nelle cellule nervose. Queste malattie includono varie forme di demenza, la malattia di Pick e la paralisi sopranucleare progressiva, in cui la proteina tau è considerata un fattore determinante nella malattia, così come il morbo di Alzheimer e l'encefalopatia traumatica cronica (neurodegenerazione causata da ripetuti traumi cranici).
Il team di Cambridge ha utilizzato modelli di pesce zebra perché maturano e si riproducono rapidamente. Questo permette loro di imitare geneticamente le malattie umane, poiché molti geni responsabili di patologie umane hanno analoghi nei pesci zebra.
In uno studio pubblicato sulla rivista Nature Chemical Biology, il professor David Rubinstein, la dottoressa Angelin Fleming e i loro colleghi hanno modellato la taupatia sui pesci zebra e testato 1.437 farmaci clinicamente approvati per il trattamento di altre malattie.
Inibendo l'enzima anidrasi carbonica, il team ha dimostrato che aiuta le cellule a eliminare l'accumulo di proteina tau. Questo avviene spostando i lisosomi – gli "inceneritori" della cellula – in superficie, dove si fondono con la membrana cellulare e "espellono" la proteina tau.
Quando il team ha testato il metazolamide su topi geneticamente modificati per essere portatori della mutazione P301S, ha scoperto che i topi trattati ottenevano risultati migliori nei compiti di memoria e mostravano una funzione cognitiva migliorata rispetto ai topi non trattati.
L'analisi del cervello dei topi ha dimostrato che effettivamente presentavano meno aggregati di tau e quindi una minore riduzione delle cellule cerebrali rispetto ai topi non trattati.
Il metazolamide si dimostra promettente come farmaco necessario per prevenire l'accumulo di pericolose proteine tau nel cervello. Lo studio dimostra come il pesce zebra possa essere utilizzato per testare farmaci esistenti e riutilizzarli per combattere diverse malattie, accelerando potenzialmente in modo significativo il processo di scoperta di nuovi farmaci.
Il team spera di testare il metazolamide in altri modelli di malattie, tra cui patologie più comuni associate all'accumulo di aggregati proteici, come il morbo di Huntington e il morbo di Parkinson.